Pamięć ma dla nas ogromne znaczenie. Zarządzamy nią, pielęgnując ważne wspomnienia, robiąc zdjęcia wyjątkowych chwil, snując rodzinne opowieści czy odwiedzając miejsca, które wyzwalają szczególne wspomnienia. Troska, z jaką pielęgnujemy pamiątki, pokazuje, jak istotnym aspektem naszego Ja, jest pamięć autobiograficzna. Chociaż preferencyjnie traktujemy miłe wspomnienia, te trudne i bolesne również są istotną częścią naszej biografii, którym niejednokrotnie nadajemy istotne znaczenie w kształtowaniu naszej osobowości.

Elektroniczne atlasy mózgu stosowane w edukacji, badaniach i klinice mogą stanowić nowe, cenne, wspomagające narzędzie również w psychologii, znacznie różniące się od typowych wywiadów,  przeglądów i kwestionariuszy. Dotychczasowy brak zastosowania atlasów w psychologii może wynikać z niedostatecznej informacji o istniejących atlasach mózgu, ich zawartości, funkcjach i narzędziach oraz braku ilustracji, jak atlas może być praktycznie wykorzystany przez psychologa.

Kreowany przez media kult ciała spycha na margines społeczny osoby starsze, pogłębiając procesy chorobowe i doświadczenie samotności. Jednak możemy świadomie wpływać przez całe nasze życie na ten ostatni etap – wiele zależy od stylu życia, relacji, nastawienia do świata. Badania dowodzą, że muzyka i udział seniorów w spotkaniach muzycznych mają znaczący wpływ na wyższy poziom energii życiowej oraz jakość życia, co potwierdza terapeutyczny wpływ muzyki w okresie starości. Starość jest ostatnim etapem w życiu człowieka. Jest czasem zbierania refleksji oraz podsumowań dotychczasowego życia. Etap ten często bywa przez współczesną kulturę marginalizowany czy też pejoratywnie kojarzony. Wszyscy bowiem pragniemy być piękni i młodzi. Mimo postępu wiedzy i medycy nie jesteśmy w stanie powstrzymać nieuchronnie uciekającego czasu

Współczucie i powiązany z nim altruizm od dawna są tematami, którymi interesuje się filozofia i nauka. Odgrywają centralną rolę w tym, żeby społeczeństwa osiągały sukces. Ten rodzaj sukcesu może być rozumiany jako fizyczny i psychologiczny dobrostan, umiejętność kooperacji, wspierania siebie nawzajem, pomoc słabszym. Badania potwierdzają, że medytacja współczucia stanowi praktykę, dzięki której rozwijamy w sobie umiejętność wyrażania współczucia.

Rozwój poprzez sztukę buduje dojrzałość u dziecka, która łączy się z jego doświadczeniem w sferze motorycznej, umysłowej, emocjonalnej i społecznej. O dojrzałości społeczno-emocjonalnej świadczy pewien stopień uspołecznienia umożliwiający dziecku nawiązywanie kontaktów z rówieśnikami i zdolność do podjęcia edukacji szkolnej. U dzieci zauważa się pewne dysfunkcje psychofizyczne, które mogą być korygowane przez rytmikę, taniec, muzykę i sztukę.

Wiele dzieci, pomimo ich dużych możliwości intelektualnych, nie jest w stanie samodzielnie poradzić sobie z własnym ruchem, ma problemy z ubieraniem, zapinaniem guzików, grafomotoryką. Niektóre z tych młodych osób nie potrafią nawet skoncentrować się na jednym zadaniu dłużej niż kilka minut. Jako uczniowie doświadczają wielu trudności w nauce szkolnej, co znacząco wpływa na kształtowanie ich pewności siebie, otwartości, a w konsekwencji rozwoju osobowości.

Uszkadzający efekt chemioterapii został zaobserwowany u około 20–39% pacjentów leczonych cytostatykami, u których stwierdzono zaburzenia kognitywne mierzone testami psychometrycznymi. Po zakończonym leczeniu onkologicznym u wielu pacjentów odnotowano subiektywne skargi na obniżenie poczucia jakości ich życia, łagodną depresję, obawy przed nawrotem choroby oraz poczucie przewlekłego zmęczenia. Wielu pacjentów wymaga rehabilitacji psychologicznej, ukierunkowanej na usprawnianie procesów umysłowych, trudności z uwagą, koncentracją, poziomem energii umysłowej.

U podłoża terminu Dorosłe Dzieci Alkoholików (DDA) tkwi założenie, iż każdy dorosły jest zawsze po części dzieckiem z własnej przeszłości, a przeszłość ta do pewnego stopnia określa teraźniejszość Szczukiewicz P., Korycka-Szymańska A., 1999). Syndrom DDA dotyczy zatem tych osób, które wychowywały się w rodzinie, gdzie przynajmniej jedno z rodziców było uzależnione. Obserwacje psychoterapeutów oraz badania empiryczne wyraźnie wskazują na fakt, iż system rodzinny bardzo odczuwa zmiany związane z rozwojem uzależnienia.

W życiu osób głuchych, które preferują komunikowanie się za pośrednictwem języka migowego, czasami przychodzi taki moment, kiedy są one zmuszone skorzystać z pomocy psychologa. Nie jest to jednak łatwe, ponieważ w Polsce funkcjonuje obecnie bardzo nieliczna grupa specjalistów posługująca się płynnie polskim językiem migowym (PJM) i posiadająca doświadczenie w pracy diagnostycznej i terapeutycznej w oparciu o ten język.  

Nadmierny stres, stany obniżonego nastroju, lęki związane ze szkołą i z dorastaniem to – jak pokazuje praktyka pracy w szkole – częste problemy dzieci i młodzieży. Jednak nie tylko dzieci doświadczają trudności, także dorośli przeżywają stres – często są to nieadekwatne, przesadzone reakcje, która z kolei wywołują zaniepokojenie dziecka. Skutecznym wsparciem w tego typu problemach może być praktyka uważności.

Wprowadzenie Diagnoza i terapia pacjentów po urazie mózgu należy do najważniejszych problemów, z jakimi boryka się medycyna XXI wieku (Langlois i wsp., 2006). Nie chodzi tu jednak tylko o to, że urazy mózgu (traumatic brain injury, TBI), jak podaje WHO, występują dziś częściej niż wiele innych chorób i staną się jedną z głównych przyczyn zgonów lub niepełnosprawności do 2020 roku (por. Hyder i wsp., 2007). Zdaniem Prigatano (1999) na tę sytuację składają się ponadto następujące czynniki: zmniejszanie się środków finansowych przeznaczanych dla służb zajmujących się problemami zdrowotnymi, w tym na neurorehabilitację osób po urazach mózgu, konieczność uściślenia i oceny efektywnych oddziaływań rehabilitacyjnych w stosunku do poszczególnych grup pacjentów, brak danych naukowych, które posłużyłyby do podważenia decyzji opartych bardziej na wskaźnikach ekonomicznych niż na potrzebach pacjentów. Jak wskazywałam wyżej, prowadzone badania statystyczne wykazały, że urazy mózgu należą do najczęstszych przyczyn zgonów lub wieloletniego, zwykle trwałego inwalidztwa u osób w wieku do 25. r.ż., a nawet, według niektórych, w wieku do 45. r.ż. (Głowacki i Marek, 2000; Masson i wsp., 2001; Pąchalska 2007). Przyczynia się do tego niewątpliwie rozwój motoryzacji, a przede wszystkim wzrost liczby samochodów o coraz większej mocy silnika, czemu niekoniecznie towarzyszy poprawa umiejętności kierowców. Sytuację pogarsza zły stan techniczny większości polskich dróg, niedorównujący kroku możliwościom technicznym samochodów. Rozwój wiedzy i nowych technologii w zakresie ratownictwa medycznego, anestezjologii, neurochirurgii oraz leczenia farmakologicznego, a także wyposażenie sal reanimacyjnych i operacyjnych sprawia, że zdecydowana większość chorych z łagodnymi, umiarkowanymi, a nawet ciężkimi urazami mózgu przeżywa. Godny podkreślenia jest fakt, że około 10% chorych, którzy doznali tzw. ciężkiego urazu mózgu, zdefiniowanego jako stan, w którym poziom świadomości i reaktywności pozostaje wyraźnie obniżony po wstępnej reanimacji lub znacznie pogarsza się w ciągu pierwszych 48 godzin po urazie, może poprawić się w procesie wczesnej neurorehabilitacji oferowanej już w czasie trwania śpiączki farmakologicznej (Pąchalska i wsp., 2010; Moskała i Grzywna, 2017). Przed laty w większości takich przypadków następowało zejście śmiertelne.   Wielorakie następstwa urazu mózgu czynniki pierwszorzędowe, czyli urazy części twarzowej czaszki, kontuzje czaszki, krwiaki nad- i podtwardówkowe, stłuczenia mózgu, na ogół diagnozowane stosunkowo wcześnie w ostrej fazie choroby, gdyż większość przeszkolonego personelu medycznego pracującego na ostrym dyżurze w pogotowiu ratunkowym, w izbach przyjęć i pomocy doraźnej czy na OIOM-ach bierze pod uwagę możliwość występowania urazu mózgu np. po wypadku samochodowym (Pąchalska, 2007), czynniki drugorzędowe, np. obrzęk mózgu, hipoksja czy anoksja diagnozowane nieco rzadziej i gorzej, choć pacjenci mają na ogół przeprowadzone badanie neuroobrazowe i stosuje się w razie zaistnienia takiej potrzeby interwencję neurochirurgiczną (Moskała i wsp., 2000; 2005; Pąchalska i wsp., 2010), czynniki trzeciorzędowe, czyli zaburzenia endokrynologiczne, procesy zatorowe i zapalne, deficyt kaloryczny itp., diagnozowane rzadziej jako następstwa urazu mózgu, czynniki czwartorzędowe, wynikające z długiego pobytu na intensywnej terapii, jako możliwa przyczyna występowania zaburzeń osobowości i zachowania, na które zwraca się uwagę sporadycznie (por. Strubreither i wsp., 2002).   Powyższy podział wskazuje jasno, że czynniki etiologiczne mają znaczenie w końcowym obrazie problemów osób po urazie mózgu. Modelują więc zarówno proces wielospecjalistycznej diagnozy, jak i zastosowanych procedur medycznych, w tym długofalowej neurorehabilitacji. Masywne uszkodzenie mózgu, jak to ma miejsce na przykład u chorych, którzy przebyli ostry uraz mózgu, powoduje szereg następstw, które będą formować różnorodne stany świadomości i umysłu, od względnej ciszy mózgu (w przypadku bardzo głębokiej śpiączki), poprzez stan wegetatywny, zespół zamknięcia (w przypadku porażenia czterokończynowego), zespół minimalnej świadomości i stan splątania, do pełnej aktywności mózgu (w stanach czuwania i pełnej świadomości) i zwiększania niezależności (por. ryc. 1).   Ryc. 1. Różnorodne następstwa ostrego urazu mózgu Mózg pogrążony w głębokiej śpiączce wykazuje pewną aktywność elektryczną, nawet jeśli pozornie zapis EEG jest zupełnie płaski. Naukowcy z Uniwersytetu w Montrealu oraz ich rumuńscy współpracownicy odkryli nieznany dotąd rodzaj aktywności mózgu, który został zaobserwowany przy niemal płaskim zapisie EEG. Badacze nazwali te niepozorne przejawy aktywności „kompleksami Nu” (por. Keren i in., 2010; Pąchalska, 2014). W diagnostyce różnicowej śmierci mózgu i głębokiej śpiączki wykorzystuje się badania dopplerowskie, w których śmierć mózgu ujawnia się jako brak przepływu mózgowego (Facco i in., 1998), w funkcjonalnym neuroobrazowaniu jako brak znaczników perfuzji w mózgu, zaś w tomografii emisyjnej pojedynczego fotonu (SPECT) – jako brak przepływów oraz brak aktywacji w całym mózgu. Po wykluczeniu dysfunkcji mózgu z powodu toksyczności leku lub z powodu hipotermii ostateczna diagnoza śmierci mózgu może być ustalona w ciągu 6 do 24 godzin. Pełniejszy opis różnorodnych następstw urazu mózgu zaprezentowany na ryc. 1 znajdzie Czytelnik w podręczniku Neuropsychologia kliniczna: od teorii do praktyki (Pąchalska, Kaczmarek i Kropotov, 2014). W tym miejscu warto podkreślić, że każdy pacjent po urazie mózgu stawia klinicystę przed nowym problemem, który nierzadko rzuca cień wątpliwości na wszystko, co wydawało się jasne i od dawna ustalone. Można twierdzić, że jeżeli u danego pacjenta nie potrafimy dostrzec niczego, co nas zastanawia, zaskakuje, zmusza do weryfikacji poglądów, to albo nie zbadaliśmy go dokładnie, albo treści naszych podręczników są nam droższe niż prawda uzyskana w badaniach i poznaniu stanu psychicznego naszego chorego. Specyfikę ujemnego wpływu „epidemii” urazów mózgu oraz złożoność następstw i sposobów radzenia sobie z nimi ilustruje ryc. 2. Ryc. 2. Specyfika ujemnego wpływu „epidemii” urazów mózgu oraz złożoność następstw i sposobów radzenia sobie z nimi   Formują je następujące czynniki: Urazom mózgu ulegają często osoby młode, w wieku produkcyjnym, dla których niemal wszystkie plany życiowe zostają w najlepszym przypadku odroczone, a nierzadko – przekreślone na zawsze. Ujemny wpływ „epidemii” urazów mózgu na społeczeństwo potęguje fakt, że skutki ekonomiczne i społeczne wyłączenia z produktywnego życia takiej liczby młodych osób są olbrzymie. Wielorakie skutki urazów mózgu mogą dotyczyć różnych sfer życia pacjenta: należą tu m.in. zaburzenia neuropoznawcze, emocjonalne, psychospołeczne i zawodowe. W każdym konkretnym przypadku wachlarz tych objawów jest nieco inny, nie tylko w zależności od lokalizacji i wielkości uszkodzonego obszaru, lecz również od historii życia danej osoby, zaburzeń neurorozwojowych, przedchorobowej inteligencji, motywacji i systemu wsparcia, z którego pacjent może korzystać. Chory po urazie mózgu musi negocjować „nowy sposób życia”, zarówno ze swoim zmienionym ciałem, jak i zmienioną psychiką, zarówno w rodzinie, jak i w szerszej społeczności. W przypadku dużej niepełnosprawności, takiej jak poważne uszkodzenie mózgu lub rdzenia kręgowego, styl życia i projekty danej rodziny są nagle rozbite. Jest to nader smutny fakt, że wiele osób po poważnych urazach mózgu nie będzie w stanie wrócić do szkoły, do pracy czy nawet do normalnego życia w domu. Efektywna pomoc diagnostyczna i terapeutyczna osobom z pourazowym uszkodzeniem mózgu jest wyzwaniem dla całego społeczeństwa. Skutki emocjonalne i społeczne urazu mózgu bywają bowiem ogromne. Z tego powodu w procesie terapii potrzebne jest długofalowe zaangażowanie służb medycznych, terapeutów, rodziny, a nawet społeczeństwa (por. Haftek, 1985; Mazur i Kasprzak, 1999; Mazur i Nyka, 1999; Głowacki i Marek, 2000; Moskała i wsp., 2000 i 2005; Kolb i Whishaw, 2003; Pąchalska, 2003; Pąchalska, Talar, 2002; Talar, 2002). Nowoczesna diagnostyka chorych po urazach mózgu Jeszcze pod koniec XX wieku Rita Carter (1999:6) uświadamiała nam, że urządzenia służące do neuroobrazowania otwierają przed nami nową perspektywę myślenia o mózgu, który dość niechętnie zdradza swoje sekrety. Autorka ta pisała, że: „[…] Wyzwanie wykreślenia mapy umysłu – precyzyjne zlokalizowanie aktywności mózgu wyzwalającej konkretne przeżycia i zachowania – zajmuje dziś wielu wspaniałych uczonych na całym globie […]. Prowadzone badania pozwalają pojąć jedną z najstarszych i najbardziej fundamentalnych tajemnic – wzajemne związki mózgu i myślenia. Otwiera się też fascynujący wgląd we wnętrze człowieka i rzuca światło na tyle niewyjaśnionych i dziwnych jego zachowań. Można na przykład wykazać tło biologiczne chorób psychicznych; trudno wątpić w pochodzenie fizyczne trudnej do zdefiniowania choroby ducha, gdy obserwuje się gwałtowną, zlokalizowaną aktywność mózgu człowieka owładniętego jakąś obsesją, czy widzi mętny blask wydawany przez mózg w stanie depresji. W podobny sposób udaje się zlokalizować i obejrzeć mechaniczne tło wściekłości, gwałtowności czy skrzywionej percepcji, a nawet wykryć konkretne cechy tak złożonych stanów umysłu, jak łagodność, wesołość, okrucieństwo, nastrój towarzyski, altruizm, matczyna miłość czy samoświadomość”. Pąchalska, Kaczmarek i Kropotov (2014) zauważają, że początek XXI wieku przyniósł nam całkiem nowe możliwości w zakresie neuroobrazowania, umożliwiające lepsze zrozumienie struktury i „języków mózgu”, czyli kodów: chemicznego, który możemy podglądać dzięki np. spektroskopii, elektrycznego, który obrazują m.in. nowe metody magnetoencefalografii oraz elektroencefalografii. Nowoczesna diagnostyka chorych po urazach mózgu wykorzystuje najczęściej nieinwazyjne metody mapowania ludzkiego mózgu (Kropotov, 2016). Należą tu m.in.: metody hemodynamiczne, jak np. pozytonowa tomografia emisyjna (ang. positron emission tomography, PET) czy rezonans magnetyczny (ang. magnetic resonance imaging, MRI). Obecnie praktycznie wszystkie dostępne skanery pozytonowej tomografii emisyjnej są urządzeniami hybrydowymi typu: PET/CT – połączenie PET z wielorzędowym tomografem komputerowym, PET/MRI – połączenie PET z rezonansem magnetycznym. Pomiar zmian hemodynamicznych odzwierciedla aktywność neuronalną w czasie od jednej sekundy do kilku minut; metody elektromagnetyczne, do których zaliczamy magnetoencefalografię (ang. magnetoencephalography, MEG), czyli technikę obrazowania elektrycznej czynności mózgu za pomocą rejestracji pola magnetycznego wytworzonego przez mózg. Sygnały są odbierane przez wysokoczułe mierniki pola magnetycznego umieszczone w pobliżu czaszki badanego, np. typu SQUID. Należy tu również ilościowe badanie EEG (ang. quantitative Electroencephalography, qEEG), które umożliwia ocenę funkcjonowania mózgu w warunkach spoczynku, jak również podczas wykonywania różnego rodzaju zadań w czasie rzeczywistym (w milisekundach) przy pomocy potencjałów związanych z wydarzeniami (ang. Event Related Potentials, ERPs). Warto podkreślić, że renesans EEG wiąże się nie tylko z możliwością dokładniejszego badania czynności mózgu, ale również z tym, że od niedawna możemy wyznaczać funkcjonalne neuromarkery specyficzne dla wielu jednostek chorobowych, w tym urazów mózgu, a także modelować proces neuroterapii (Kropotov, 2016; Pąchalska i wsp., 2011; Chantsoulis i wsp., 2015). Na rynku wciąż pojawia się coraz bardziej udoskonalony sprzęt, np. geodezyjne EEG (dEEG), posiadające większą rozdzielczość przestrzenną, umożliwiającą bardziej dokładną lokalizację ognisk epileptycznych we wczesnej fazie oceny przedoperacyjnej i w trakcie operacji chirurgicznej. Ponadto dEEG posiada możliwość badania czynności mózgowej z obszarów takich, jak np. kora oczodołowo-czołowa. Rozwiązania hybrydowe – EEG w połączeniu z diagnostyką fMRI – pozwalają na precyzyjniejszą ocenę pola elektrycznego mózgu. Siatki elektrod pokrywających całą głowę pacjenta ułatwiają wykrycie np. neuromarkerów urazów mózgu (por. ryc. 3). Ryc. 3. Wyznaczanie neuromarkerów urazu mózgu w modelu dynamicznym aktywności neuronalnej. A) badanie pacjentki N.N. (256 – kanałowe dEEG); B) wyznaczenie widm qEEG i potencjałów związanych ze zdarzeniem; C) tomografia sLoreta ukazująca rozłączenie (dysocjację) kory mózgowej od wzgórza i utratę kontroli poznawczej po urazie mózgu z powodu pomijania stronnego. Proces ten, określany często jako rewolucja naukowa w diagnostyce uszkodzeń mózgu, przyspiesza istotnie i wspomaga trafność diagnozy, umożliwia zaplanowanie terapii, a więc podnosi efektywność leczenia osób z różnorodnymi uszkodzeniami mózgu, w tym po urazach mózgu. Otwiera więc nową erę w lecznictwie, w tym w neurorehabilitacji (Pąchalska i wsp., 2013; 2015; 2016 a i b; Trystuła i wsp., 2016; Chantsoulis i wsp., 2017). Celem analizy objawów czy oceny neuropsychologicznej jest nie tylko opracowanie ilościowego wyniku w postaci cyfr określających silne i słabe punkty w zachowaniu pacjenta, lecz również określenie tego węzła, czy fazy w przebiegu procesu poznawczego, gdzie jest najbardziej wyraźny wpływ patologii. W modelu dynamicznym ognisko uszkodzenia zakłóca przede wszystkim przejście z jednej fazy procesu do drugiej, a sam proces przebiega podobnie, jak fale w wodzie lub pola energetyczne. Po identyfikacji fazy, w której występuje zakłócenie, można opracować techniki terapii specyficzne dla zakłóconej fazy czy też fazy poprzedniej, w celu ułatwiania przepływu procesu przez uszkodzony odcinek. W przyszłości należy oczekiwać dalszego rozwoju technik terapeutycznych opartych na nowych neurotechnologiach od tych badaczy, którzy posiadają wystarczającą dozę naukowej ciekawości, wyobraźni i oryginalności, aby opracować podstawy kliniczne i teoretyczne „terapii procesu” opartej na neuromarkach urazów mózgu oraz udokumentować jej skuteczność w leczeniu różnych zaburzeń. Stanowi to ważny długofalowy cel neurorehabilitacji. Diagnostyka urazowej dysocjacji sieci neuronalnych W najnowszej literaturze w dziedzinie neuronauk panuje pogląd, że uraz mózgu leżący u podłoża omówionych powyżej zaburzeń, w zależności od miejsca w mózgu, w którym występuje, jak również od stopnia zaawansowania choroby, wyzwala mniejsze lub większe zakłócenia tzw. języka elektrycznego i chemicznego mózgu. W efekcie dochodzi do zmian w obrębie istniejących połączeń i zmian działania neuroprzekaźników (por. też Moskała i Grzywna, 2017). Jest to bezpośrednia przyczyna destabilizacji działania określonych systemów mózgu (różnych w zależności od miejsca i głębokości uszkodzenia mózgu) (por. ryc. 4) oraz związanych z nimi zaburzeń neuropoznawczych.   Ryc. 4. Schematyczna reprezentacja uwarunkowań odpowiedzi poszczególnych systemów neuropoznawczych (emocjonalnego, sensorycznego, pamięci, wykonawczego) w zależności od jego pobudzenia na wejściu oraz działających neuromodulatorów w mózgu. Reakcję definiuje się jako odpowiedź systemu na mały i elementarny wzrost pobudzenia na wejściu Wydajność każdego z systemów neuropoznawczych (emocjonalnego, sensorycznego, pamięci, wykonawczego) jest definiowana jako zdolność danego systemu do reakcji (output, dO) na małe zmiany na wejściu (input, dI). Matematycznie wydolność tego systemu jest określana jako stosunek: dO/dI, czyli stosunek pochodnej wyjścia do pochodnej wejścia. U osób po urazach mózgu destabilizacji ulega zarówno poziom aktywacji, tzn. sygnał, który pobudza układ (input, dI), jak i reakcja układu (output, dO) na małe zmiany na wejściu. Zjawisko to jest przyczyną zmiany lub rozpadu istniejących połączeń. Konieczna jest więc ponowna odbudowa patologicznie zmienionych (o ile to możliwe) lub budowa nowych połączeń. Potwierdzają to najnowsze badania naukowe, w tym np. traktografia (por. Moskala i Grzywna, 2017). Na rycinie widzimy obraz pourazowego krwiaka śródmózgowego w okresie hemolizy – czas od urazu do badania 16 dni – w tomografii komputerowej połączonej z traktografią. W traktografii po stronie krwiaka uwidacznia się brak włókien nerwowych (por. ryc. 5). Chory bez objawów klinicznych nadciśnienia śródczaszkowego. Na uwagę zasługuje fakt, że w kontrolnym badaniu traktografii po stronie usuniętego w operacji neurochirurgicznej krwiaka śródmózgowego uwidacznia się pojawienie się włókien nerwowych.   Ryc. 5. Tomografia komputerowa połączona z traktografią w badaniu włókien nerwowych: 1. obraz u góry – po stronie pourazowego krwiaka śródmózgowego w okresie hemolizy (czas od urazu do badania 16 dni) uwidacznia się w traktografii brak włókien nerwowych. 2. obraz u dołu – w kontrolnym badaniu traktografii po stronie usuniętego w operacji neurochirurgicznej krwiaka śródmózgowego uwidacznia się pojawienie się włókien nerwowych. Zaburzenia procesów poznawczych i behawioralnych u osób po urazie mózgu Najczęściej obserwowane w badaniach neuropsychologicznych zaburzenia procesów poznawczych i behawioralnych u osób z umiarkowanym i ciężkim urazem mózgu o różnej etiologii (Pąchalska, 2007) zaprezentowano w tab. 1. Lista ta obejmuje: zaburzenia tempa przetwarzania informacji, zaburzenia uwagi (gotowość, selektywność, koncentracja), zaburzenia pamięci i uczenia się, zaburzenia monitorowania (inicjowanie, planowanie, hamowanie działania), zaburzenia formułowania ocen oraz percepcji, zaburzenia komunikacji językowej. Jakość życia związana ze stanem zdrowia chorych po urazach mózgu Obniżona jakość życia związana ze stanem zdrowia chorych po urazach mózgu wynika przede wszystkim z doświadczanych przez nich deficytów: fizycznych, psychicznych i społecznych (Pąchalska, 2007). Należy jednak podkreślić, że w poszczególnych przypadkach, ze względu na zróżnicowany mechanizm urazu mózgu, charakter deficytów i związana z nimi jakość życia jest nieprzewidywalna. Zrozumienie tych problemów przybliży czytelnikowi ogólny, biopsychospołeczny model jakości życia związanej ze stanem zdrowia pacjentów po urazach mózgu (por. ryc. 6).   Ryc. 6. Ogólny, biopsychospołeczny model jakości życia związanej ze stanem zdrowia (ang. Health Related Quality of life, HRQOL) pacjentów po urazach mózgu   Badanie subiektywnej oceny stanu zdrowia chorych po urazach mózgu (np. Kwestionariuszem Oceny Jakości Życia, SF-36) stanowi istotny czynnik, który może przyczynić się do podniesienia jakości opieki sprawowanej nad pacjentem. Wyniki takich badań pozwalają wytyczyć sfery życia sprawiające najwięcej problemów, a wynikające ze stanu zdrowia. Dlatego też będą mogły stanowić wskazówkę w planowaniu profesjonalnej opieki nad chorymi po urazach mózgu (Pąchalska, 2007). Słownik AFAZJA – utrata lub osłabienie zdolności językowego porozumiewania się wskutek uszkodzenia mózgu, przede wszystkim tzw. obszarów mowy. AFAZJA NIEPŁYNNA – inaczej afazja motoryczna, zaburzenie językowego porozumiewania się wskutek uszkodzenia mózgu polegające na trudnościach w prawidłowym budowaniu wypowiedzi słownych, co skutkuje zaburzeniami artykulacji oraz znacznym spowolnieniem szybkości wypowiedzi. AFAZJA PŁYNNA – inaczej afazja sensoryczna, zaburzenie językowego porozumiewania się wskutek uszkodzenia mózgu, przejawiające się głównie trudnościami w rozumieniu wypowiedzi, przy czym szybkość wypowiadania się pozostaje zachowana. ANOSOGNOZJA (gr. nosos – choroba, i gnosis – wiedza) – objaw neurologiczny polegający na całkowitej lub częściowej utracie zdolności zdawania sobie sprawy z własnej choroby. Występuje najczęściej u pacjentów po urazie lub udarze prawej półkuli mózgu, w wyniku którego została uszkodzona kora somatosensoryczna. Anosognozja jest zaburzeniem świadomości i choć częściowo przypomina psychologiczne objawy zaprzeczania chorobie przejawiające się brakiem zainteresowania swoją ogólną sytuacją oraz emocjonalną i uczuciową obojętnością wobec tej sytuacji, jednak wiąże się ze wspomnianym powyżej uszkodzeniem strukturalnym mózgu. Jest przez niektórych badaczy uważana za objaw neurologiczny związany z funkcjonowaniem całego mózgu, ze szczególnym uwzględnieniem uszkodzenia płata ciemieniowego. APRAKSJA – objaw polegający na utracie bądź ograniczeniu zdolności do wykonywania dowolnych i celowych czynności, spowodowany uszkodzeniem mózgu. AUTOTOPAGNOZJA – objaw polegający na braku świadomości topografii własnego ciała, niemożności rozpoznania lub umiejscowienia jego poszczególnych części wskutek uszkodzenia mózgu. CZYNNOŚĆ BIOELEKTRYCZNA MÓZGU – aktywizacja polegająca na nagłej zmianie polaryzacji, przechodząca od neuronu do neuronu. Podstawowym mechanizmem sterującym zmianami polaryzacji jest mechanizm chemiczny. Czynność ta zapewnia porozumiewanie się neuronów. DYSPRAGMATYKA JĘZYKOWA – utrata umiejętności dostosowywania formy wypowiedzi, czyli jej struktury gramatycznej i słownictwa, do powstałych sytuacji, wskutek uszkodzenia mózgu. DYSPRAGMATYKA KOMUNIKACYJNA – utrata umiejętności dostosowywania formy wypowiedzi oraz towarzyszących jej elementów niejęzykowych – takich jak odpowiednia intonacja, gesty, mimika, odległość itp. – do powstałych sytuacji, wskutek uszkodzenia mózgu. DYSPRAKSJA – objaw polegający na obniżeniu jakości pojedynczych ruchów z powodu zaburzeń w planowaniu i realizacji czynności (zarówno w zakresie małej, jak i dużej motoryki), wskutek uszkodzenia mózgu. MAGNETOENCEFALOGRAFIA (MEG) – technika obrazowania elektrycznej czynności mózgu, w której rejestruje się pole magnetyczne wytworzone przez mózg. Sygnały te są odbierane przez wysokoczułe mierniki pola magnetycznego (np. typu SQUID) umieszczone w pobliżu czaszki badanego. NEUROFEEDBACK – technika samoregulacji za pomocą sprzężenia zwrotnego dostarczanego przez zapis EEG. W technice tej parametry EEG zapisywane z czaszki danej osoby (np. siła EEG w określonym zakresie częstotliwości) prezentowane są drogą wzrokową, słuchową lub dotykową, zadaniem osoby jest dokonanie zmian tych parametrów na pożądane, co prowadzi do bardziej efektywnego funkcjonowania mózgu. NEUROMARKER – obiektywny parametr odzwierciedlający funkcjonowanie mózgowia, który ukazuje reakcję zdrowego lub chorego mózgowia na określony bodziec. NEUROREHABILITACJA – złożony proces medyczny, mający na celu pomoc w odzyskiwaniu zdolności funkcjonowania układu nerwowego oraz zminimalizowanie i/lub wyrównanie ewentualnych zmian funkcjonalnych wynikających z uszkodzenia tego układu. W procesie neurorehabilitacji wykorzystuje się oprócz metod standardowych również nowe neurotechnologie: neurofeed-back, przezczaszkową stymulację magnetyczną (ang. transcranial magnetic stimulation, TMS) oraz przezczaszkową stymulację prądem elektrycznym (ang. transcranial direct current stimulation, tDCS). Neurorehabilitacja powinna być ukierunkowana na odbudowę poczucia własnej wartości i pozytywnego nastroju, aby pacjent mógł przystosować się do nowej sytuacji i  skutecznie zaangażować się w proces własnej reintegracji społecznej.  NEUROPLASTYCZNOŚĆ (plastyczność mózgu) – (1) cecha układu nerwowego, która zapewnia zmienność, uczenie się i pamięć, zdolności samonaprawy oraz możliwości adaptacji do warunków środowiskowych; (2) zdolność komórek nerwowych mózgu do regeneracji i tworzenia nowych sieci połączeń z innymi neuronami. Dotyczy wszystkich pięter układu nerwowego. NEUROPSYCHOLOGIA KLINICZNA – subdyscyplina psychologii klinicznej zajmująca się badaniami związku mózgowia z procesami poznawczymi, emocjonalnymi oraz adaptacyjnym i społecznym zachowaniem w relacjach Ja–Świat rozumianych jako proces, z uwzględnieniem diagnozy i rehabilitacji chorych ze zróżnicowanymi uszkodzeniami mózgu. NEUROPSYCHOLOGIA PROCESU – nowe podejście do podstawowych zagadnień neuropsychologii, czyli do związku mózgowia z zachowaniem i do relacji Ja–Świat–Wszechświat z perspektywy teorii mikrogenetycznej. OBJAW – dostrzegalna zmiana w ciele lub jego funkcji, która wskazuje na chorobę. Każdy stan towarzyszący chorobie lub wynikający z niej, który jest pomocny w diagnozie. PAMIĘĆ – proces, dzięki któremu dana osoba zapisuje, przechowuje i odtwarza informacje dotyczące własnej przeszłości i świata (pamięć retrospektywna) oraz planów, zamiarów i zadań, które musi wykonać w przyszłości (pamięć prospektywna). PERCEPCJA – proces powstania w świadomości rozpoznanego obrazu jakiejś osoby, miejsca, przedmiotu, sytuacji, stanu rzeczy lub wydarzenia. PLAN DZIAŁANIA – obejmuje cel główny i cele cząstkowe, strategie  dochodzenia do tych celów, etapy działania oraz oczekiwany rezultat końcowy. PLASTYCZNOŚĆ NEURONALNA – występuje wtedy, gdy własności komórek nerwowych zmieniają się w sposób trwały pod wpływem działania bodźców ze środowiska. POTENCJAŁ ZWIĄZANY ZE ZDARZENIEM – bezpośrednia reakcja mózgu na określony sensoryczny, poznawczy lub ruchowy bodziec swoisty, zwany zdarzeniem. SOMATOPARAFRENIA – stan, w którym pacjent zaprzecza, że jakaś część ciała do niego należy. U pacjentów z anosognozją mogą pojawić się urojenia, że własna ręka albo noga należy do kogoś innego. STAN UMYSŁU – proces rozwijający się dynamicznie w czasie od nieświadomego do świadomego Ja w przestrzeni struktur mózgowych. tDCS – (ang. transcranial Direct Current Stimulation) – przezczaszkowa bezpośrednia stymulacja prądem stałym – nowa technika terapeutyczna, w której wykorzystuje się przepływ prądu stałego do mózgu z elektrod umieszczonych na głowie. UKŁAD STANU SPOCZYNKU – system połączeń neuronalnych, które są pobudzane wtedy, gdy odpoczywamy z otwartymi oczami bądź śpimy, oraz hamowane, gdy wykonujemy określone zadania. Według jednych hipotez umożliwia on łączenie i ocenę danych pochodzących z zewnątrz i wewnątrz organizmu, gdyż obejmuje tylną część zakrętu obręczy, przedklinek oraz przyśrodkowy obszar kory przedczołowej. Struktury te mają liczne połączenia z obszarami związanymi z czynnościami poznawczymi i procesami emocjonalnymi, dlatego też układowi stanu spoczynku przypisuje się również rolę superdyrygenta, który zapewnia skoordynowane działanie poszczególnych obszarów mózgowia. ZESPÓŁ STRESU POURAZOWEGO – rodzaj zaburzenia lękowego cechujący się przewlekłymi objawami emocjonalnymi (np. natrętne, przykre wspomnienia, koszmary senne, lęk, depresja, poczucie bezradności) i zaburzeniami zachowania. Pojawia się jako następstwo przeżycia traumatycznego wydarzenia (np. obóz koncentracyjny, atak terrorystyczny, tragiczny wypadek komunikacyjny, klęski żywiołowe). Jest to opóźniona lub przedłużona reakcja. Początek zaburzenia występuje po okresie latencji, który może trwać od kilku tygodni do kilku miesięcy. ZŁUDZENIE (ILUZJA) – zniekształcona interpretacja istniejących bodźców zewnętrznych; może występować również u osób zdrowych i nie jest objawem psychopatologicznym. Osoby zdrowe doświadczające złudzenia mogą je często (choć nie zawsze) skorygować z rzeczywistością. Osoby z uszkodzeniami mózgu nie są w stanie skorygować złudzeń. Zdarza się, że uszkodzenie mózgu jest zbyt duże, żeby można było stwierdzić rodzaj doznawanego zaburzenia bez przeprowadzenia bardziej szczegółowych badań.   Tab. 1. Zaburzenia poznawcze i behawioralne występujące u osób z umiarkowanym i ciężkim urazem mózgu Objawy ubytkowe  Objawy nadmiarowe  Zaburzenia tempa przetwarzania informacji zmniejszenie tempa przetwarzania informacji,  spowolnienie aktywności psychomotorycznej obserwowane głównie w czasie wykonywania czynności życia codziennego (np. mycie się i ubieranie, jedzenie itp.). mała tolerancja na wykonywanie zadań pod presją czasu, kompulsywne porządkowanie informacji,  niezdolność do równoległego wykonywania dwóch czynności (np. chodzenie i rozmowa). Zaburzenia uwagi (gotowość, selektywność, koncentracja) zakłócenia gotowości uwagi i duża męczliwość,  zakłócenia selektywności uwagi i czujności (obserwowane np. w przeszukiwaniu wzrokowym); trudności w przenoszeniu uwagi z zadania na zadanie, stąd np. „gubienie się” w trakcie wykonywania ćwiczeń grupowych czy w toku rozwiązywania prostych zadań poznawczych, zakłócenia koncentracji, czyli niemożność podtrzymywania uwagi, choć zakres uwagi jest normalny pod względem struktury (pacjent potrafi powtórzyć 5 cyfr). częste ziewanie, zgłaszanie znudzenia, zgłaszanie zmęczenia w czasie wykonywania różnych zadań poznawczych,  brak tolerancji na dystraktory (np. głośny śmiech i rozmowę, hałas itp.),  zgłaszanie chęci wcześniejszego kończenia zadań wymagających wysiłku poznawczego (np. pacjent, który jeszcze nie zakończył danego zadania, mówi „już”), prośby o przerwę na położenie się i drzemkę pozwalającą na uzupełnienie energii do wykonywania zadań. Zaburzenia pamięci i uczenia się   trudności w swobodnym odtwarzaniu niedawno wyuczonego materiału zarówno z podpowiedzią, jak i bez podpowiedzi,  zaburzenia pamięci roboczej w zakresie określonego rodzaju materiału (np. werbalnego czy wzrokowo-przestrzennego), całkowity lub czasowy zanik pamięci deklaratywnej (w tym głównie amnezja następcza polegająca na trudnościach w zapamiętywaniu nowych informacji; amnezja wsteczna polegająca na trudnościach w przypominaniu sobie informacji sprzed urazu – tylko u niektórych pacjentów). wypowiedzi zmyślone (konfabulacje), czyli opowiadanie o nieprawdziwych wydarzeniach, często w celu zapełnienia luki w pamięci lub zaburzeń zdolności przypominania sobie, rozpoznawania lub reprodukowania tego, co poprzednio zostało zapamiętane, szybkie przekazywanie informacji z obawy przed ich zapomnieniem,  wielokrotne powtarzanie tego samego pytania. Zaburzenia monitorowania (inicjowanie, planowanie, hamowanie działania) zaburzenia postawy abstrakcyjnej, zaburzenia inicjowania działania (lub podtrzymywania działania),  zaburzenia wyhamowywania działania,  zaburzenia przewidywania konsekwencji swojego zachowania,  trudności w kontrolowaniu swojego zachowania (utrzymaniu czujności), trudności w integrowaniu pozytywnych i negatywnych informacji zwrotnych. preferowanie zadań konkretnych w stosunku do abstrakcyjnych (co może wyjaśniać, dlaczego niektórzy pacjenci lubią ćwiczenia ruchowe),  zachowania infantylne,  okazywanie braku zainteresowania, mała wyrazistość wyrażanych emocji,  działanie na polecenie (to jest wykonywanie zadań tylko w odpowiedzi na polecenie). Zaburzenia formułowania ocen oraz percepcji błędne interpretowanie działań i intencji innych ludzi,  niezdolność uporządkowania informacji i częsta dezorientacja wobec licznych jednocześnie podanych informacji,  tendencja do wypowiadania społecznie niestosownych komentarzy,  nieadekwatna ocena siebie, swoich mocnych i słabych stron po uszkodzeniu mózgu. wysiłki nadania sensu wydarzeniom wprawiającym w dezorientację, deklarowanie gotowości powrotu do wcześniejszych obowiązków jako wyraz dążenia do odzyskania poczucia normalności,  okazywanie zdziwienia, kiedy ich komentarze lub zachowania są odbierane jako niestosowne społecznie, halucynacje,  urojenia. Zaburzenia komunikacji językowej trudności artykulacyjne,  anomia,  parafazje,  dyskretne trudności w rozumieniu wypowiedzi, trudności w wyszukiwaniu słów, trudności w utrzymaniu toku myślenia. gadatliwość/słowotok,  odbieganie od tematu w toku swobodnej wypowiedzi,  dobieranie rzadkich i osobliwych wyrazów lub zwrotów,  prośby o wyjaśnienie, co zostało ustalone w rozmowie.   Bibliografia: Andrewes D.G. (2001). Neuropsychology: From theory to practice. New York: Psychology Press. Ardila A. (2004). A speech disorder associated with right Broca’s homologous area pathology. Acta Neuropsychologica: 2 (1): 86-96. Ardila A. (2014). Aphasia handbook. Department of Communication Sciences and Disorders. Florida International University Miami, Florida, USA. Bonnì S., Mastropasqua C., Bozzali M., Caltagirone C., Koch G. (2013). Theta burst stimulation improves visuo-spatial attention in a patient with traumatic brain injury. Neurol Sci.; 34 (11): 2053–2056. Brunner J.F., Hansen T.I., Olsen A., Skandsen T., Håberg A., Kropotov J. (2013). Long-termtest-retest reliability of the P3 NoGo wave and two independent components decomposed from the P3 NoGo wave in a visual Go/NoGo task. Int J Psychophysiol.; 89 (1): 106–114. Brunner J.F, Olsen A., Aasen I.E., Løhaugen G.C., Håberg A.K., Kropotov J. (2014). Neuropsychological parameters indexing executive processes are associated with independent components of ERPs. Neuropsychologia; 66C: 144–156. Carter R. (1999).Tajemniczy świat umysłu. Tłum. B. Kamiński. Poznań: Oficyna Wydawnicza Atena. Chantsoulis M., Mirski A., Rasmus A., Kropotov J.D., Pachalska M. (2015). Neuropsychological rehabilitation for traumatic brain injury patients. Ann Agric Environ Med.; 22 (2): 556–563. Chantsoulis M., Półrola P., Góral-Półrola J., Hajdukiewicz A., Supiński J., Kropotov J.D.,  Pachalska M. (2017). Application of ERPs neuromarkers for assessment and treatment of a patient with chronic crossed aphasia after severe TBI and long-term coma – Case Report. Ann Agric Environ Med.; 24 (1): 141–147. doi: 10.5604/12321966.1232770. Christensen A.-L., Svendsen H., Willmes K. (2005). Subjective experience  in brain-injured patients and their close relatives: European Brain Injury Questionnaire Studies. Acta Neuropsychologica, 3 (1–2): 60–68. Demirtas-Tatlidede A., Vahabzadeh-Hagh A.M., Bernabeu M., Tormos J.M., Pascual-Leone A. (2012). Noninvasive brain stimulation in TBI. J Head Trauma Rehabil.; 27 (4): 274–292. Facco E., Zucchetta P., Munari M., Baratto F., Behr A.U., Gregianin M., et al. (1998). 99mTc-HMPAO SPECT in the diagnosis of brain death. Intensive Care Medicine 24 (9): 911–7. George M.S. (2010). Transcranial magnetic stimulation for the treatment  of depression. Expert Rev Neurother.; 10: 1761–1772. Głowacki J., Marek Z. (2000). Urazy czaszki i mózgu. Kraków: Krakowskie Wydawnictwo Medyczne. Haftek J. (1985). Urazy mózgu. (W:) B. Latkowski red. Urazy głowy. Warszawa: PZWL. Herrold A.A., Kletzel S.L., Harton B.C., Chambers R.A., Jordan N., Pape T.L. (2014). Transcranial magnetic stimulation: potential treatment for co-occurring alcohol, TBI and posttraumatic stress disorders. Neural Regen Res.; 9 (19): 1712–1730. Hyder A.A., Wunderlich C.A., Puvanachandra P., Gururaj G., Kobusingye O.C. (2007). The impact of traumatic brain injuries: a global perspective. NeuroRehabilitation; 22 (5): 341-53. Jaśkowski P. (2009). Neuronauka poznawcza: jak mózg tworzy umysł. wyd.1., Warszawa. VIZJA PRESS& IT. Keren O., Rahmani L., Ohry A. (2010). Where is the spirit of the “Vegetable”? (Minimally? Consciousness?? State!). Acta Neuropsychologica 8 (1)2010:14-25. Kolb B., Whishaw I.Q. (2003). Fundamentals of Human Neuropsychology. Nowy Jork: V. Worth Publishers. Koski L., Kolivakis T., Yu C., Chen J.K., Delaney S., Ptito A. (2014). Noninvasive Brain Stimulation for Persistent Postconcussion Symptoms in Mild TBI. J Neurotrauma; 2014;35 (1): 223–31. Kropotov J.D. (2009). Quantitative EEG, event related potentials and neurotherapy. San Diego: Elsevier. Kropotov J.D. (2016). Functional Neuromarkers for Psychiatry. Applications for Diagnosis and Treatment. San Diego: Elsevier. Langlois JA, Rutland-Brown W, Wald M. (2006). The Epidemiology and Impact of Traumatic Brain Injury: A Brief Overview. Journal of Head Trauma Rehabilitation: 21 (5): 375–378. Malec J.F., Kean J., Irwin M., Swick S. (2012). Mayo-portland adaptability inventory: Comparing psychometrics in cerebrovascular accident to traumatic brain injury. Archives of Physical Medicine and Rehabilitation, 93 (12): 2271–2275. Mariën P., Engelborghs S., Vignolo L.A., De Deyn P.P. (2001). The many faces  of crossed aphasia in dextrals: report of nine cases and review of the literature. European Journal of Neurology; 8 (6): 634–658. Masson F., Thicoipe M., Aye P., Mokni T., Schmitt V., Dessalles P.H., Cazaugade M., Labadens P. (2001). Epidemiology of severe brain injuries: a prospective population-based study. Journal of Trauma; 51, 481–489. Mazur R., Kasprzak H. (1999). Urazy czaszkowo-mózgowe. W: R. Mazur,  W. Kozubski, A. Prusiński (red.) Podstawy kliniczne neurologii dla studentów medycyny. (s. 179–181) Warszawa: PZWL. Mazur R., Nyka W.M. (1998). Badanie kliniczne metodą ilościową. W. Kozubski, A. Prusiński (red.) Podstawy kliniczne neurologii dla studentów medycyny.  (s. 60–83). Warszawa: PZWL. Moskała M., Grzywna E. (2017). Uraz mózgu – czy urazowa dysocjacja sieci neuronalnej. W: G. Jastrzębowska, J. Góral-Półrola, A. Kozołub (red.). Neuropsychologia i Neurologopedia. Opole: Wydawnictwo UO. Moskała M., Gościński I., Krupa M. i wsp. (2000). Pourazowe krwiaki śródczaszkowe. Neurotraumatologia; 1, 28–31. Moskała M., Pąchalska M., MacQueen B.D. Urbanik A. (2005). Early neuropsychological intervention in severe TBI: A case study. Paper presented at the Wernicke-Alzheimer Memorial. 8-10 December. Wroclaw, Poland. Munivenkatappa A., Rajeswaran J., Indira Devi B., Bennet N., Upadhyay  N. (2014). EEG Neurofeedback therapy: Can it attenuate brain changes in TBI? NeuroRehabilitation; 35 (3): 481–484. Nitsche M.A., Paulus W. (2000). Excitability changes induced in the human motor cortex by weak transcranial direct current stimulation. J Physiol.; 527: 633–639. Pąchalska M., Kaczmarek B.L.J., Kropotov J.D. (2014). Neuropsychologia kliniczna: od teorii do praktyki. Warszawa: Wydawnictwo Naukowe PWN. Pąchalska M., Łukowicz M., Kropotov J.D., Herman-Sucharska I., Talar  J. (2011). Evaluation of differentiated neurotherapy programmes for a patient after severe TBI and long term coma using event-related potentials. Med Sci Monit.; 17 (10): CS120–128. Pąchalska M., Talar J. (2002). Poszpitalna rehabilitacja osób z zespołem pourazowego uszkodzenia pnia mózgu. W: J. Talar (red.), Urazy pnia mózgu. Kompleksowa diagnostyka i terapia (s. 281-327). Bydgoszcz: Katedra i Klinika Rehabilitacji AMB: 281–327. Pąchalska M. (2014). Cisza: zjawisko mózgowe czy stan umysłu. W: T. Olearczyk (red.), Cisza w teorii i praktyce: Obraz interdyscyplinarny. KA AFM Kraków: 51–86. Pąchalska M. (2007). Neuropsychologia kliniczna: urazy mózgu. Warszawa: Wydawnictwo Naukowe PWN. Pąchalska M. (2016a). Jakość życia pacjentów po urazie czaszkowo-mózgowym. W: J. Opara. Urazy czaszkowo-mózgowe. Diagnostyka, Leczenie, Rehabilitacja. Warszawa: PZWL:: 115–127. Pąchalska M. (2016b). Neurorehabilitacja poznawcza osób po urazie mózgu. W: J. Opara. Urazy czaszkowo-mózgowe. Diagnostyka, Leczenie, Rehabilitacja. Warszawa: PZWL: 129–150. Pąchalska M. (2008). Rehabilitacja neuropsychologiczna, Lublin: Wydawnictwo UMCS. Pąchalska M. (2003). Terapia chorego z afazją. W: T. Gałkowski, G. Jastrzębowska (red.), Logopedia. Pytania i odpowiedzi. Podręcznik akademicki.  Wyd. II. Tom 2: Zaburzenia komunikacji językowej u dzieci i osób dorosłych. Opole: Wyd. Uniwersytetu Opolskiego: 700–771. Pąchalska M., Buliński L., Jauer-Niworowska O., Rasmus A., Daniluk B, Mirski A., Mirska N., Kropotov J.D. (2014). Neropsychological functioning after traumatic injury to orbito-frontal area: a Polish Phineas Gage. Acta Neuropsychologica; 12 (4): 503–516. Pąchalska M., Jastrzębowska G., Gryglicka G., Mirska N., Zarańska B., MacQueen B.D. (2015). Disturbances of communication in persons with traumatic brain injury. Acta Neuropsychologica; 13 (2): 99–119. Pąchalska M., Łukowicz M., Kropotov J.D., Herman-Sucharska I., Talar J. (2011). Evaluation of differentiated neurotherapy programs for a patient after severe TBI and long term coma using event-related potentials. Medical Science Monitor; 17 (10): CS 120–128. Pachalska M., Mańko G., Kropotov I.D., Mirski A., Łukowicz M., Jedwabińska A., Talar J. (2012). Evaluation of neurotherapy for a patient with chronic impaired self-awareness and secondary ADHD after severe TBI and long term coma using event-related potentials. Acta Neuropsychologica; 10 (3): 399–417. Pąchalska M., Moskała M., MacQueen B.D., Polak J., (2010). Wilk-Frańczuk  M. Early neurorehabilitation in a patient with severe traumatic brain injury to the frontal lobes. Medical Science Monitor;16(12): CS 157–167. Pape TL, Rosenow J, Lewis G. (2006). Transcranial magnetic stimulation: a possible treatment for TBI. Journal of Head Trauma Rehabilitation; 21(5): 437–451. Prigatano GP. (1999). Principles of neuropsychological rehabilitation. Oxford: Oxford University Press. Saunders N., Downham R., Turman B., Kropotov J., Clark R., Yumash R., Szatmary A. (2014). Working memory training with tDCS improves behavioural and neurophysiological symptoms in pilot group with post-traumatic stress disorder (PTSD) and with poor working memory. Neurocase; 2(28); PubMedID: 24579831.  Sierakowska M., Krajewska-Kułak E. (2004), Jakość życia w chorobach przewlekłych — nowe spojrzenie na pacjenta i problemy zdrowotne w aspekcie subiektywnej oceny. Piel. XXI wieku 2: 23–27.  Sterman M.B., Egner T. (2006). Foundation and practice of neurofeedback for the treatment of epilepsy. Appl Psychophysiol Biofeedback; 31(1):21–35. Strubreither W., Hackbusch B., Stahr G., Jonas H.P. (1995). Particularities in the rehabilitation of paralysed patients with additional cerebral lesions.  W: H.P. Jonas H, Madersbacher W., Strubreither (red.) Die polytraumatisierte Querschnittgelahmte. (67-71) Wiedeń: Allgemeine Unfallversicherungsanstalt.  Talar J. (2002). Rehabilitation outcome in a patient awakened from prolonged coma. Med. Sci. Monit.; 8(4), CS 31–38. Thibault, R.T., Lifshitz, M., Birbaumer, N. & Raz, A. (2015). Neurofeedback, Self-Regulation, and Brain Imaging: Clinical Science and Fad in the Service of Mental Disorders. Psychotherapy and Psychosomatics, 84(4), 193–207. Thornton K.E., Carmody D.P. (2005). Electroencephalogram biofeedback for reading disability and traumatic brain injury. Child Adolesc Psychiatr Clin  N Am. Jan;14(1):137–62. Trystuła M., Półrola P., Kropotov J. (2016). Usage of perioperative anxiety neuromarker for improving the quality of life of a patient operated on for critical stenosis of the internal carotid artery. Ann Agric Environ Med. Dec 23;23(4):612–617. doi: 10.5604/12321966.1226855. Wilson B., Gracey F., Evans J.J., Bateman A. (2009). Neuropsychological rehabilitation: Theory, models therapy and outcome. Cambridge: Cambridge University Press. Zyss T. (2010). Przezczaszkowa stymulacja stałoprądowa tDCS i inne pokrewne techniki w terapii zaburzeń psychicznych. Psychiatria Polska;  tom XLIV (4): 505–518.