Dołącz do czytelników
Brak wyników

Nowości w psychologii

3 października 2017

NR 4 (Lipiec 2017)

Rekonsolidacja pamięci

0 313

Pamięć ma dla nas ogromne znaczenie. Zarządzamy nią, pielęgnując ważne wspomnienia, robiąc zdjęcia wyjątkowych chwil, snując rodzinne opowieści czy odwiedzając miejsca, które wyzwalają szczególne wspomnienia. Troska, z jaką pielęgnujemy pamiątki, pokazuje, jak istotnym aspektem naszego Ja, jest pamięć autobiograficzna. Chociaż preferencyjnie traktujemy miłe wspomnienia, te trudne i bolesne również są istotną częścią naszej biografii, którym niejednokrotnie nadajemy istotne znaczenie w kształtowaniu naszej osobowości.

Zapomnieć oznacza utracić, stąd w kulturze wielokrotnie spotkamy się z obrzędowością poświęconą kultywowaniu przeszłości. Co zatem oznacza dla nas możliwość zmiany kształtu naszej pamięci? Dla wielu osób to spełnienie marzenia o tym, 
by zapomnieć o sytuacjach kryzysowych. Dla innych to nieznany, często budzący lęk aspekt współczesnej psychofarmakoterapii.

Plastyczność pamięci w terapii schorzeń neurodegeneracyjnych i depresji

Zgodnie z definicją plastyczności, ludzkie zachowanie posiada zdolność do zmian, termin plastyczności po raz pierwszy został wprowadzony przez W. Jamesa. Plastyczność pamięci jest związana bezpośrednio ze zdolnością uczenia się. Nasza pamięć przez całe życie podlega modyfikacji pod wpływem bieżących doświadczeń, poglądów czy celów do realizacji, do których dążymy. Jest również jedną z podstawowych funkcji ludzkiego mózgu, warunkującą przetrwanie. Współczesna definicja neurobiologiczna twierdzi również, że plastyczność mózgu to zdolność do modyfikacji organizacji jego połączeń neuronalnych pod wpływem bodźców.

Anatomia śladów pamięciowych pokazuje, jak fascynujący jest mechanizm ich powstawania, od elektrycznego charakteru pamięci krótkotrwałej do pamięci długotrwałej, której budowa, zgodnie z wynikami badań, jakimi dysponujemy, jest bezpośrednim wynikiem pracy neuroprzekaźników i długotrwałego wzmocnienia synaptycznego, które prowadzi do zmian morfologicznych mózgu manifestujących się ekspresją genów i tworzeniem nowych białek. Jedną z teorii wyjaśniającą morfologię pamięci jest teoria plastyczności synaptycznej, zgodnie z którą równoczesne i wielokrotne pobudzanie dwóch neuronów prowadzi do trwałej zmiany plastycznej i zwiększenia drożności synapsy. To właśnie ta koncepcja stanowi podstawę do perspektywicznego myślenia o możliwości skutecznego leczenia między innymi dysfunkcji pamięci pojawiających się u osób starszych w przebiegu chorób neurodegeneracyjnych.

Posiadana przez nas wiedza pozwala w coraz większym stopniu wykorzystywać naturę pamięci w psychoterapii. Pamięć autobiograficzna w zaburzeniach klinicznych przyjmuje często ekstremalne natężenie. Mamy do czynienia z jej nadmierną intensywnością emocjonalną i wyrazistością jak w PTSD (zespół stresu pourazowego jest zaburzeniem psychicznym pojawiającym się jako reakcja na traumatyczne doświadczenie, które przekracza zdolność do adaptacji u danej jednostki), czy też zubożeniem, jak w depresji. Taki charakter pamięci ma dezadaptacyjny wpływ na funkcjonowanie człowieka – zwłaszcza w aspekcie tych zaburzeń, w których „nadmiernie” wzmocniony ślad pamięciowy stanowi kluczowy problem, jak w przypadku PTSD.

Teoria konsolidacji pamięci i jej znaczenie w procesie uczenia się

Teoria utrwalania, czyli konsolidacji, jest podstawową, uznaną w neurobiologii teorią uczenia się i pamięci. Przejście informacji z pamięci krótkotrwałej do pamięci długotrwałej to właśnie konsolidacja. Ponieważ lokalizacja pamięci jest rozproszona, poszczególne obszary mózgu magazynują różne aspekty wspomnień w postaci śladów pamięciowych, czyli engramów (termin wprowadzony prawie sto lat temu przez niemieckiego biologa R. Semona). Engramy powstają na ostatnim etapie uczenia się, zwanym procesem konsolidacji, i na poziomie biologicznym są efektem syntezy drobin białkowych, które modyfikują połączenia neuronalne tworzące engram pamięci (J. Dębiec, 2006).

Konsolidacja engramów w świetle badań

Proces powstawania śladu pamięciowego jest skomplikowany i rozłożony w czasie, wiąże się 
ze zmianą strukturalną w układzie nerwowym. Sam proces formowania engramów pamięci w teorii konsolidacji podzielony jest na trzy etapy, z których każdy rządzi się odmiennymi prawami.

Etapy powstawania engramów:
1)    etap uczenia się,
2)    etap pamięci krótkotrwałej (od kilku minut do kilku godzin),
3)    etap pamięci długotrwałej (S.M. Rodrgiues, G. E. Schafe, J. E. LeDoux, 2004).

Zgodnie z teorią konsolidacji, pamięć długotrwała tworzy się na podstawie engramów pamięci krótkotrwałej, a jej wpływ na przebieg procesu pamięciowego istnieje jedynie wtedy, gdy pamięć pozostaje w fazie krótkotrwałej. Również ingerencja w produkcję białek na etapie pamięci długotrwałej jest nieskuteczna, gdyż po stabilizacji engramów także środki modyfikujące procesy utrwalania pamięci, nie mają znaczenia. „Większość badaczy mechanizmów uczenia się i pamięci uważała, iż utrwalone (skonsolidowane) engramy są odporne na działanie czynników amnestycznych” (J. Dębiec, 2006).

Pierwsze badania na szczurach, które potwierdziły wpływ na pamięć wraz z możliwością bieżącego jej modyfikowania, przeprowadził w latach 90. XX wieku neurobiolog K. Nader, współpracownik J. LeDoux. Podawał on szczurom leki blokujące wydzielanie białek odpowiedzialnych za tworzenie się wspomnień, które skutecznie uniemożliwiały powstanie engramów. Interwencja przeprowadzona była zgodnie z teorią konsolidacji na etapie pamięci krótkotrwałej, czyli w okresie formowania się engramów.

Wpływ farmakoterapii na przebieg etapu konsolidacji postanowił również przetestować R. Pitman, który w 1898 roku postawił hipotezę, zgodnie z którą to hormony stresu w sytuacji traumy powodują nadmierne utrwalenie wspomnień związanych z urazem. W 2002 roku przeprowadził badanie testujące wpływ beta-blokera – propanololu stosowanego w leczeniu chorób układu krążenia – na zatrzymanie rozwoju objawów PTSD u osób, które doświadczyły urazu. Uczestnikom badania propranolol podawano nie później niż 6 godzin po przebytym urazie, przez okres 10 dni. Wynik po miesiącu, w porównywaniu z grupą kontrolną, wykazał skuteczność leku w obniżaniu ryzyka wystąpienia objawów PTSD. Tego typu prace eksperymentalne pozwalają według profesora J. Dębca wnioskować, iż farmakoterapia „może stanowić skuteczną metodę wtórnej profilaktyki zespołu stresu pourazowego”.

Według profesora J. Dębca „ (…) działanie propranololu, leku blokującego wydzielanie hormonów stresu, polega na złagodzeniu emocjonalnej pamięci traumy”. Metoda ta ma niestety pewne ograniczenia. Ten rodzaj profilaktyki PTSD wymagałby podawania leku wszystkim osobom narażonym na rozwój PTSD w wyniku doświadczonego urazu, a to jest – jak podkreśla profesor – nieuzasadniona praktyka.

Inną metodą, której skuteczność na etapie konsolidacji badano, są elektrowstrząsy wykorzystane przez naukowców z Uniwersytetu Radboud w Nijmegen do zmieniania pamięci. Badanie, którego wyniki opublikowano w „Nature”, przeprowadzono na 42 osobach chorych na depresję. Badanym pokazywano traumatyczne zdarzenie na slajdach, po czym w kolejnym warunku przypominano wcześniej pokazane obrazy, jednocześnie przepuszczając przez mózgi badanych impulsy elektryczne. W eksperymencie wykazano skuteczność przeprowadzonej interwencji – jej wskaźnikiem była trudność w wydobyciu wspomnienia, które naukowcy próbowali przywołać. Pamięć badanych ulegała „przebudowaniu”. Według dr. Kroesa (2014) elektrowstrząsy zakłócają powstawanie połączeń nerwowych odgrywających decydującą rolę w procesach zapamiętywania, a w stosunku do psychoterapii ich główną zaletą jest to, że umożliwią wymazanie wspomnień z pamięci.

W 2012 roku na łamach „Science” T. Ågren, doktorant na wydziale psychologii, badał możliwość neutralizowania ładunku emocjonalnego (dokładnie strachu) nowo powstałych wspomnień emocjonalnych. Naukowcy pokazywali uczestnikom badania neutralny obrazek, jednocześnie rażąc ich prądem. W ten sposób warunkowano reakcję lękową wobec określonego bodźca. W dalszej części w podziale na grupę eksperymentalną oraz kontrolną zakłócano proces konsolidacyjny u uczestników badania poprzez ponowne pokazywanie obrazka wywołującego strach bez jednoczesnego rażenia prądem. Neutralizowano w ten sposób uwarunkowaną wcześniej na bodziec reakcję emocjonalną. Przeprowadzone badanie fMRI wykazało, że ślady wspomnień znikały również z ciała migdałowatego w płacie skroniowym.

Wymienione eksperymenty dotyczyły głównie poszukiwania narzędzi służących przerywaniu i neutralizowaniu procesu konsolidacji. Jednak naukowcy zainteresowali się możliwościami zmiany lub wymazania wybranych engramów pamięci nieświadomej już przed ostatnią dekadą XX wieku (M. Jasiński, 2014). W 1997 roku ponowiono pytanie. Czy można ingerować w stabilność skonsolidowanych engramów?

Rekonsolidacja pamięci – nadzieja w leczeniu zaburzeń psychicznych

W 2000 roku Nader i współ. potwierdzili hipotezę mówiącą o tym, że skonsolidowane engramy nieświadomej pamięci wydarzeń lękowych mogą zostać zdestabilizowane. Również w 2000 roku S. Sara, zajmująca się badaniem podatności aktywnej pamięci na działanie czynników amnestycznych, stworzyła hipotezę, zgodnie z którą przypominanie konkretnych wydarzeń może uruchamiać molekularne mechanizmy plastyczności synaptycznej i „aktywizować” wtórnie proces konsolidacji. W świetle tej hipotezy aktywowane engramy miałyby ulegać uaktualnieniu pod wpływem nowych towarzyszących aktywizacji doświadczeń, okoliczności i emocji.

Hipotezę S. Sary potwierdziły badania zespołu J. LeDoux, który udowodnił istnienie procesów rekonsolidacji w ciałach migdałowatych, a dwa lata później również w hipokampie. W 2003 roku grupa badaczy pod kierunkiem M. Walkera opublikowała dane pokazujące, iż także ludzka pamięć proceduralna podlega procesom rekonsolidacji (J. Dębiec, 2006). „Doświadczenia z udziałem zdrowych ochotników potwierdzają wcześniejszą hipotezę, że zasadniczą funkcją rekonsolidacji jest umożliwienie uaktualnienia aktywowanych treści pamięci w oparciu o nowe doświadczenia, które towarzyszą okolicznościom przypomnienia” (J. Dębiec, 2006).

Zgodnie z teorią rekonsolidacji wytworzone wspomnienia nie pozostają w naszej pamięci w niezmienionej postaci, mogą w ciągu życia podlegać zmianie, nawet przy każdej próbie ich przywoływania, w wytworzonym w ten sposób „oknie rekonsolidacji”, które otwarte jest przez mniej więcej pięć godzin od reaktywacji wspomnienia. Ponowna konsolidacja engramów uniemożliwia wprowadzanie dalszych zmian.

Emocje towarzyszące przywołanym wspomnieniom również stają się elementem wspomnienia. Zmiana w wyniku rekonsolidacji przebiega na poziomie emocjonalnym i nie oznacza zapomnienia o samym zdarzeniu (Ecker, 2012). Istnienie rekonsolidacji daje nadzieję na opracowanie nowych metod leczenia wybranych zaburzeń psychicznych, nie tylko bezpośrednio związanych z zaburzeniami amnestycznymi.

„Obecnie zakłada się, że skuteczna rekonsolidacja pamięci możliwa jest tylko wtedy, gdy po reaktywacji danego wspomnienia zestawi się je z wiedzą, która bezpośrednio mu zaprzecza, a mówiąc dokładniej: zaprzecza lub znacznie odbiega od oczekiwania wynikającego z pierwotnego wspomnienia – dopiero wtedy wspomnienie staje się labilne i podatne na zmianę (do roku 2004 wydawało się, że wystarczy do tego sama ich reaktywacja) ” (M. Jasiński, 2014).

W związku z odkryciem rekonsolidacji badacze poszukują również skutecznej farmakoterapii. Na przykład, Amerykańscy badacze prowadzą badania eksperymentalne mające na celu zmniejszanie stresu pourazowego u żołnierzy przy użyciu farmakoterapii. Proces wydobywania wspomnień, które mają ulec zatraceniu, wspomagają wirtualną rzeczywistością. W tym celu między innymi naukowcy z Institute for Creative Technologies na University of Southern California stworzyli aplikację „Wirtualny Irak”, dzięki której można znów przeżyć traumatyczne doświadczenia, przywołując jednocześnie własne wspomnienia.

W 2015 roku Naukowcy z Uniwersytetu Amsterdamskiego przeprowadzili badania i dowiedli, że fobię można wyleczyć przy użyciu technik uruchamiających „okno rekonsolidacji” z jednoczesnym zastosowaniem propranololu (leku powodującego chwilową utratę pamięci). Badanie przeprowadzono na osobach cierpiących na arachnofobię. U uczestników, którzy otrzymali propranolol, następowała rekonsolidacja pamięci. Uzyskany efekt utrzymywał się przez kolejny rok. Współautorka badania dr Merel Kindt zwraca uwagę na szczególny charakter interwencji: „Po raz pierwszy pokazaliśmy, że u pacjentów z arachnofobią lek wzbudzający amnezję w połączeniu z reaktywacją wspomnień zamienia zachowanie unikowe na zachowanie zbliżeniowe. Ta nowa metoda leczenia bardziej przypomina operację niż terap...

Ten artykuł dostępny jest tylko dla Prenumeratorów.

Co zyskasz, kupując prenumeratę?
  • 6 wydań magazynu "Psychologia w praktyce"
  • Dostęp do wszystkich archiwalnych artykułów w wersji online
  • Możliwość pobrania materiałów dodatkowych
  • ...i wiele więcej!
Sprawdź

Przypisy