Mechanizm utraty kontroli nad zachowaniem seksualnym

Kompulsywne zachowania seksualne – rosnący problem w psychologii i seksuologii

Obecnie zauważa się wzrost liczby pacjentów, którzy zgłaszają się do psychologów, psychiatrów i seksuologów, szukając pomocy ze względu na utratę kontroli nad zachowaniami seksualnymi, takimi jak: kompulsywne oglądanie pornografii, samotnicze czynności autoerotyczne, przygodne kontakty seksualne czy korzystanie z płatnych usług seksualnych (Odlaug i wsp., 2013). Zjawisko to widoczne jest także w Polsce (Gola i wsp., 2016). Zagadnienie Kompulsywnych Zachowań Seksualnych jest coraz częściej podejmowane w mediach, debatach społecznych oraz badaniach naukowych (Kühn i Gallinat, 2016; Kraus i wsp., 2016).Zauważono, na przykład, że rozwój tego typu zachowań jest związany ze zwiększeniem indywidualnego cierpienia oraz pogorszeniem funkcjonowania w bliskich relacjach, np. pojawia się trudność w tworzeniu intymnych relacji z drugą osobą, co skutkuje większą izolacją społeczną (Spenhoff i wsp., 2013; Sun i wsp., 2016). Osoby chore doświadczają także problemów w życiu zawodowym, np. tracą pracę.

Próba i kryteria klasyfikacji zaburzeń

Niestety, mimo że rozpowszechnienie tego problemu szacuje się na 1–6% populacji ogólnej (Kafka i Hennen, 1999; Suttoni wsp., 2014), zjawisko to nie zostało jeszcze wprowadzone do wiodących klasyfikacji zaburzeń psychiatrycznych, takich jak DSM (ang. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders) czy ICD (ang.International Classification of Diseases). Aktualnie trwa dyskusja nad umieszczeniem Kompulsywnych Zachowań Seksualnych w 11. edycji ICD, która zostanie opublikowana przez Światową Organizację Zdrowia w 2018 roku. W 2010 roku Martin Kafka zaproponował wprowadzenie do 5 edycji klasyfikacji DSM jednostki nozologicznej zwanej Hypersexual Disorder.

Jednostka ta ze względu na brak wystarczających danych empirycznych nie została ostatecznie wprowadzona do 5 edycji DSM, jednak spotkała się z przychylnym przyjęciem zarówno w środowisku naukowym, jak i klinicznym. Warto zauważyć, że Kafka przywiązujedużą wagę do jakościowych, a nie ilościowych norm diagnostycznych, szczególnie podkreślając aspekt utraty kontroli nad zachowaniem. W praktyce klinicznej najczęściej utrata kontroli nad zachowaniami seksualnymi jest manifestowana poprzez nadmierne i kompulsywne oglądanie pornografii, któremu towarzyszy masturbacja (Gola i wsp., 2016; Reid i wsp., 2015). Przyjrzyjmy się zatem potencjalnym mózgowym mechanizmom utraty kontroli nad zachowaniem.

Mózgowe mechanizmy utraty kontroli nad zachowaniem

W 2011 roku Heatherton i Wagner opisali model przedstawiający kilka możliwych scenariuszy prowadzących do załamania skutecznej kontroli zachowania.

Do utraty kontroli może dojść w przypadku trzech mechanizmów mózgowych:

1. Pierwszy mechanizm to tzw. mechanizm apetytywny. Dochodzi do zwiększonej wrażliwości na wskazówki nagrody oraz na same bodźce nagradzające. Wskazówki nagrody rozumiane są jako wszelkie sygnały zapowiadające zwiększoną szansę pojawienia się nagrody. W tym przypadku neuronalna reprezentacja mechanizmu dotyczy układu nagrody, w szczególności brzusznego prążkowia (ventralstriatum) z jądrem półleżącym (nucleusaccumbens) oraz kory oczodołowej (orbitofrontalcortex).
2. Drugi mechanizm ma miejsce, gdy zwiększa się aktywność mózgu w obszarze ciała migdałowatego (amygdala), struktury leżącej pod płatami skroniowymi. Ciało migdałowate to obszar mózgu będący zbiorem skupisk komórek nerwowych (jąder istoty szarej). Funkcją tego obszaru jest m.in. uczenie się reakcji na bodźce nieprzyjemne i/lub zagrażające, czyli odpowiada za reakcję lękową (Davidson, 2002).
3. Trzeci mechanizm dotyczy aktywności płatów czołowych mózgu. Grzbietowo-boczna część płatów czołowych (dorsolateral prefrontal cortex –dlPFC) jest odpowiedzialna za hamowanie zarówno aktywności układu nagrody, jak i ciała migdałowatego, a przez to za utrzymanie kontroli nad zachowaniem impulsywnym. Jednak w przypadku, gdy dochodzi do czasowego upośledzenia funkcji tego obszaru mózgu, np. gdy jesteśmy zmęczeni, niewyspani czy pod wpływem alkoholu, to może wystąpić rozhamowanie zachowania i możemy zachować się w sposób odbiegający od naszego normalnego, przeciętnego zachowania

Wszyscy pewnie nieraz zauważyliśmy, że chwilowa utrata kontroli nad zachowaniem może zdarzyć się każdemu z nas. Na przykład, gdy przy drugim piwie w ferworze emocji przeklniemy lub gdy zmęczeni najemy się wysokokalorycznych produktów, pomimo chęci utrzymania zdrowej diety i niskiej wagi ciała. Co jednak musi się zdarzyć, żeby rozwinął się nałóg behawioralny? Kluczem do odpowiedzi na to pytanie jest wystąpienie trwałej zmiany w funkcjonowaniuukładu nagrody, ciała migdałowatego oraz połączenia układu nagrody i grzbietowo-bocznej kory przedczołowej, czyli wystąpienie jednego z trzech wyżej opisanych mechanizmów.

Etapy rozwoju nałogu behawioralnego– na przykładzie uzależnionych od hazardu oraz uzależnionych od pornografii

Pierwszym uznanym, ze względu na wystarczającą liczbę badań empirycznych, uzależnieniem behawioralnym (od czynności) jest hazard. Zauważono, że u hazardzistów w porównaniu do osób zdrowych układ nagrody, dokładniej jego część zwana brzusznym prążkowiem, jest stale mniej wrażliwa na bodźce nagradzające. Co więcej, ta część mózgu odpowiedzialna za przetwarzanie nagród aktywuje się znacznie słabiej, nawet gdy badani mogli spodziewać się nagrody z dużym prawdopodobieństwem (Balodis i wsp., 2012; Reuter i wsp., 2005). W 2013 roku Guillaume Sescousse z Donders Institute opublikował wyniki badania, w którym porównano aktywność mózgu osób zdrowych i hazardzistów w trakcie wykonywania zadania z odroczonymi nagrodami (ang. Incentive Delay Task).

Jest to zadanie podzielone na trzy fazy:

1. fazę oczekiwania na nagrodę,
2. fazę wykonania zadania mającego na celu zdobycie nagrody,
3. fazę otrzymania nagrody.

Pierwszym uznanym, ze względu na wystarczającą liczbę badań empirycznych, uzależnieniem behawioralnym (od czynności) jest hazard. Zauważono, że u hazardzistów w porównaniu do osób zdrowych układ nagrody, dokładniej jego część zwana brzusznym prążkowiem, jest stale mniej wrażliwa na bodźce nagradzające. Co więcej ta część mózgu odpowiedzialna za przetwarzanie nagród aktywuje się znacznie słabiej nawet gdy badani mogli spodziewać się nagrody z dużym prawdopodobieństwem (Balodis i wsp., 2012; Reuter i wsp., 2005). W 2013 roku Guillaume Sescousse z Donders Institute opublikował wyniki badania, w którym porównano aktywność mózgu osób zdrowych i hazardzistów w trakcie wykonywania zadania z odroczonymi nagrodami (ang. Incentive Delay Task).

Jest to zadanie podzielone na trzy fazy: fazę oczekiwania na nagrodę, fazę wykonania zadania mającego na celu zdobycie nagrody oraz fazę otrzymania nagrody. W czasie pierwszej fazy osoba badana widzi na ekranie symbol zapowiadający nagrodę, czyli wskazówkę nagrody (erotyczną - symbol kobiety albo pieniężną – symbol amerykańskiego dolara). Występują też puste symbole (szare koła) informujące o tym, że w tej próbie nie pojawi się nagroda. Następnie widoczny jest znak zapytania, a zaraz po nim zaczyna się zdanie - pojawia się jedna z dwóch figur geometrycznych trójkąt lub kwadrat. Badany ma jak najszybciej wcisnąć prawy (gdy na ekranie jest trójkąt) lub lewy przycisk (gdy pojawi się kwadrat). Jeśli odpowiedź badanego była poprawna i odpowiednio szybka to na ekranie pojawia się nagroda, zdjęcie sejfu z nominałem wygranej drobnej sumy pieniężnej lub zdjęcie nagiej kobiety. To zadanie pozwala mierzyć poziom motywacji do zdobycia danego typu nagrody oraz ocenić jak przyjemne są dla badanego oba typy nagród. Co więcej zadanie to użyte w skanerze rezonansu magnetycznego pozwala na obrazowanie aktywności mózgu w trakcie oczekiwania na nagrodę oraz w trakcie przetwarzania nagrody (Sescousse i wsp., 2013).
 

Zauważono także zwiększenie motywacji i wysiłku poznawczego (widoczne w szybszych i dokładniejszych odpowiedziach na zadanie) w sytuacji możliwości zdobycia nagrody erotycznej w grupie nałogowych użytkowników pornografii (Gola i wsp., 2017).

Drugi mózgowy mechanizm utraty kontroli nad zachowaniem rozważny przez Heatherton i Wagner dotyczył reakcji lękowej i zwiększonej reaktywności ciała migdałowatego. Obserwacje kliniczne pokazują, że nałogowe zachowania mogą mieć dwojaki mechanizm powstawania. U części pacjentów dominującą rolę będzie mieć opisany powyżej mechanizm apetytywny , związany z przetwarzaniem nagród. A u części osób zachowania nałogowe będę pełnić głównie funkcję regulującą emocje i obniżającą lęk czy napięcie (Gola i wsp., 2015; Raymond i wsp., 2003). U wielu osób oba te mechanizmy mieszają się ze sobą i trudno jest je rozdzielić. Zwłaszcza gdy zwracamy uwagę tylko na objawy doświadczane przez pacjenta, nie wnikając w leżące u ich podstaw mechanizmy. W ostatnich latach zespół Nikolovej wykazał obecność obu mechanizmów mózgowych w przypadku ryzykownego picia alkoholu. Wyniki badań tego zespołu pokazały, że osoby które silniej reagują na bodźce lękowe niż na bodźce nagradzające mają większą szansę na spożywanie alkoholu w sposób ryzykowny. Natomiast osoby u których zauważono podobnie silną reakcję jąder migdałowatych na bodźce lękowe i układu nagrody na bodźce nagradzające nie przejawiają schematu ryzykownego picia alkoholu (Nikolova i wsp., 2015; Nikolova i Hariri, 2012). Co ciekawe podobne zależności wykazano w przypadku osób podejmujących kompulsywne zachowania seksualne (Victor i wsp., 2015).

Propozycja działań terapeutycznych:

• Z perspektywy pracy klinicznej warto pamiętać, że pozornie podobny obraz symptomów zachowań nałogowych nie musi oznaczać jednolitego mechanizmu powstania tego problemu. Dlatego w pracy z osobami cierpiącymi z powodu kompulsywnych zachowań seksualnych (a także innych nałogów behawioralnych) należy zwracać uwagę na mechanizm powstawania objawów i stosować dopasowane do tych mechanizmów protokoły i działania terapeutyczne.
• U części osób dominujący będzie mechanizm apetytywny, zauważymy to m.in. w zawężonym repertuarze zachowań przynoszących przyjemność, w występującej kompulsji zachowania (natarczywej czynności, która pozwala zmniejszyć napięcie) czy też w stopniowym rozwoju, tj. progresji objawów dotyczącej zarówno zwiększenia czasu poświęcanego na aktywność, jak i poszukiwanie coraz bardziej stymulujących form zachowań seksualnych. Tutaj skuteczne może okazać się zastosowanie leków obniżających łaknienie, stosowanych przy wspomaganiu utrzymania abstynencji u chorych uzależnionych od alkoholu i innych substancji chemicznych, tj. leki z grupy antagonistów receptorów opioidowych. Sugerowane jest także zastosowanie technik terapeutycznych właściwych dla terapii uzależnień, takich jak identyfikowanie mechanizmów wyzwalających, redukowanie sytuacji ryzyka nawrotu, wspieranie świadomej abstynencji itp.
• Część osób będzie wykazywać dominację mechanizmu lękowego, zobaczymy nasilony poziom lęku oraz inne objawy charakterystyczne dla zaburzeń psychicznych z grupy lękowej. Wtedy skuteczniejsze będzie zastosowanie technik terapeutycznych oraz farmakoterapii skierowanej na redukcję lęku i rozwój strategii radzenia sobie ze stresem i lękiem, np. poprzez rozwój kompetencji prowadzących do obniżenia lęku oraz poprawy nastroju innych niż te związane z zachowaniami seksualnymi oraz równoczesne wsparcie psychoterapii lekami z grupy inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI). Tak dopasowana indywidualna terapia powinna przynieść dobre i długotrwałe efekty widoczne w wieloletniej abstynencji oraz poprawie jakości życia.

Z perspektywy pracy klinicznej warto pamiętać, że pozornie podobny obraz symptomów zachowań nałogowych nie musi oznaczać jednolitego mechanizmu powstania tego problemu. 

Podsumowując, powstanie nałogów, w tym kompulsywnych zachowań seksualnych związane jest z dwoma ważnymi mechanizmami mózgowymi: 

• Pierwszy mechanizm dotyczy struktur układu nagrody i manifestowany jest poprzez zwiększoną wrażliwość na bodźce i wskazówki bodźców związanych z nałogiem. 
• Drugi mechanizm związany z reaktywnością ciała migdałowatego dotyczy regulacji emocjonalnej, a w szczególności reakcji lękowej. 
• Zgodnie z modelem Heatherton i Wagner oba mechanizmy mózgowe, apetytywny i lękowy, są regulowane przez grzbietowo-boczną korę przedczołową. W przypadku gdy obszar ten będzie źle funkcjonował (np. przy zmęczeniu, senności czy intoksykacji) lub dojdzie do uszkodzenia strukturalnego (np. uszkodzenie tkanki mózgowej podczas wypadku samochodowego), kontrola zachowania może być nieskuteczna (Heatherton i Wagner, 2011).

Bibliografia:

• Odlaug BL, Lust K, Schreiber LR., Christenson G., Derbyshire K., Harvanko A. Grant JE. (2013). Compulsive sexual behavior in young adults. Ann Clin Psychiatry. 25: 193–200.
• Gola, M., Lewczuk, K. &Skorko, M. (2016). What Matters: Quantity or Quality of Pornography Use? Psychological and Behavioral Factors of Seeking Treatment for Problematic Pornography Use. The Journal of Sexual Medicine, 13 (5), 815–824.
• Kraus, S. W., Voon, V., and Potenza, M. N. (2016). Should compulsive sexual behavior be considered an addiction? Addiction. doi: 10.1111/add.13297.
• Kühn, S., &Gallinat, J. (2016). Neurobiological Basis of Hypersexuality. International Review of Neurobiology, 1–17.
• Spenhoff M., Kruger T. H., Hartmann U., Kobs J. Hypersexual behavior in an online sample of males: associations with personal distress and functional impairment. J SexMed 2013:10: 2996–3005.
• Sun, C., Bridges, A., Johnson, J. A., &Ezzell, M. B. (2016). Pornography and the Male Sexual Script: An Analysis of Consumption and Sexual Relations. Archives of Sexual Behavior, 45 (4), 983–994.
• Kafka, M.P., Hennen, J. (1999). The paraphilia-related disorders: An empirical investigation of nonparaphilic hypersexuality disorders in outpatient males. J Sex Marital Ther. 25 (4): 305-319.
• Sutton, K. S., Stratton, N., Pytyck, J., Kolla, N. J., & Cantor, J. M. (2014). Patient Characteristics by Type of Hypersexuality Referral: A Quantitative Chart Review of 115 Consecutive Male Cases. Journal of Sex & Marital Therapy, 715 (September), 1–18.
• Kafka MP. (2010) Hypersexual disorder: A proposed diagnosis for DSM-V. Arch Sex Behav. 2010; 39 (2): 377-400.
• Reid RC, Carpenter BN, Hook JN, Garos S, Manning JC, et al. (2012) Report of findings in a DSM-5 field trial for hypersexual disorder. J Sex Med 9: 2868–2877.
• Heatherton TF, Wagner DD (2011) Cognitive neuroscience of self-regulation failure. Trends in Cognitive Science (Regul Ed) 15: 132−139.
• Balodis IM, Kober H, Worhunsky PD, Stevens MC, Pearlson GD, Potenza MN (2012) Diminished frontostriatal activity during processing of monetary rewards and losses in pathological gambling. Biological Psychiatry. 71: 749–757.
• Reuter J, Raedler T, Rose M, Hand I, Gläscher J, Büchel C (2005) Pathological gambling is linked to reduced activation of the mesolimbic reward system. Nature Neuroscience. 8: 147–148.
• Sescousse G, Barbalat G, Domenech P, Dreher JC (2013). Imbalance in the sensitivity to different types of rewards in pathological gambling. Brain. 136: 2527−2538.
• Gola, M., Wordecha, M., Sescousse, G., Lew-Starowicz, M., Kossowski, B., Wypych, M., Makeig, S., Potenza, M. & Marchewka, A. (2017). Can pornography be addictive? An fMRI study of men seeking treatment for problematic pornography use. Neuropsychopharmacology (in press)
• Davidson RJ (2002) Anxiety and affective style: role of prefrontal cortex and amygdala. Biological Psychiatry. 51: 68–80.
• Gola M, Miyakoshi M, Sescousse G (2015) Sex, impulsivity, and anxiety: Interplay between ventral striatum and amygdala reactivity in sexual Behaviors. Journal of Neuroscience. 35: 15227–15229.
• Raymond NC, Coleman E, Miner MH (2003) Psychiatric comorbidity and compulsive/impulsive traits in compulsive sexual behavior. Comprehensive Psychiatry. 44: 370–380.
• Nikolova YS, Knodt AR, Radtke, SR, Hariri AR (2015) Divergent responses of the amygdala and ventral striatum predict stress-related problem drinking in young adults: Possible differential markers of affective and impulsive pathways of risk for alcohol use disorder. Molecular Psychiatry.
• Nikolova YS, Hariri AR (2012) Neural responses to threat and reward interact to predict stress-related problem drinking: A novel protective role of the amygdala. Biology of Mood and Anxiety Disorders. 2 (1): 1-4
• Victor EC, Sansosti AA, Bowman HC, Hariri AR (2015) Differential patterns of amygdala and ventral striatum activation predict gender-specific changes in sexual risk behavior. Journal of Neuroscience. 35: 8896–8900.