Dołącz do czytelników
Brak wyników

Psychiatria w psychologii

25 marca 2021

NR 26 (Marzec 2021)

Podłoże neurobiologiczne zaburzeń psychicznych u mężczyzn

48

Chociaż statystycznie to więcej kobiet cierpi na zaburzenia lękowe i depresyjne, w efekcie których podejmują próby samobójcze, to przewaga samobójstw dokonanych leży wciąż po stronie mężczyzn.

W swoich narracjach mężczyźni ujawniają poczucie samotności, trudności w proszeniu o pomoc i konflikt pomiędzy koniecznością wpisania się w dotychczas podejmowany wzorzec męskości a tym, co autentycznie przeżywają. Ów konflikt pogłębia próba osiągnięcia niedoścignionego ideału męskości, w konsekwencji ograniczająca rozwój osobisty mężczyzny, zawężając jego potencjał do sztywnego trzymania się cech ulegających przemianom społeczno-kulturowym. Interakcjonizm społeczny wymaga od jednostki elastyczności. Stąd spora część klientów płci męskiej w gabinetach terapeutycznych relacjonuje doświadczenia somatyzacyjne i zwraca się po pomoc, gdy siła, zaradność i sztywne trzymanie się wzorca „męstwa” i „męskości” nie pozwala na udźwignięcie toczącego się kryzysu.

Psychoterapeuci podkreślają społeczno-kulturowy charakter problemów, z jakimi zjawiają się klienci. Zgłaszane przez nich trudności są pokłosiem cech systemowych, w tym norm kulturowych na poziomie mikro- i makrospołecznym (Frąckowiak-Sochańska, 2016).

Frąckowiak-Sochańska w 2016 r. poddała analizie wypowiedzi psychoterapeutów: 9 kobiet i 2 mężczyzn. Wykazano wzrost poziomu emocjonalności mężczyzn oraz wzrost poziomu zadaniowości kobiet. Taka zmiana dostarcza stresu, ponieważ jej przedmiot nie jest zgodny z dotychczasowym toposem ról kobiety i mężczyzny oraz narracjami społecznymi, stąd stres, poczucie niepokoju i zagubienia.

Sfera seksualna kobiet i mężczyzn również wiąże się ze schematami pełnionych przez nich ról. Zatem środowisko społeczne wydaje się determinować funkcjonowanie jednostki również w jej biologicznym wymiarze, a zarazem stanowi przestrzeń, w której konsekwencje tych zaburzeń są przejawiane.

POLECAMY

Wpływ zaburzeń depresyjnych na seksualność i ryzyko podjęcia próby samobójczej

Klient depresyjny, zgodnie z koncepcją triady depresyjnej, przejawia negatywny odbiór własnej osoby, swojej przyszłości i otaczającego świata. Zatem depresyjne myślenie uderza w jakość funkcjonowania osoby dotkniętej tym zaburzeniem w wielu obszarach życia. Ktoś, kto myśli o sobie jak o nieatrakcyjnej, pozbawionej szans i perspektyw osobie, wycofując się z życia społecznego i tracąc relacje interpersonalne, zarówno te rzeczywiste, jak i potencjalne, doświadcza również zahamowania w sferze seksualnej. Pierwszą z fizycznych oznak jest obniżenie poziomu libido. Spadek zainteresowania seksem, zwłaszcza u osób, które wcześniej podejmowały kontakty seksualne, wiąże się w efekcie z utratami w obszarze relacji interpersonalnej i pogorszeniem się relacji już nawiązanych. Taki zaburzony obraz siebie oddziałuje negatywnie na poczucie własnej atrakcyjności u klientów depresyjnych, których cechuje zaniżone poczucie własnej wartości, nierzadko z elementami dysmorfofobii, co odbija się na odczuwaniu przez nich wstydu i lęku w kontaktach seksualnych.

W obrazie depresyjnym na pierwszym planie obserwuje się pomniejszenie poziomu energii i pobudliwości, w tym również pobudzenia seksualnego. Wraz z rozwojem depresji pogłębieniu ulega m.in. reaktywność na bodźce. Prowadzi to do mniejszej satysfakcji seksualnej i zaburzeń erekcji, ejakulacji czy nierzadko do suchości pochwy, co z kolei skutkuje infekcjami, otarciami i bólem w trakcie stosunku seksualnego jako czynnikami niesprzyjającymi podejmowaniu aktywności seksualnej. Stąd blisko połowa osób cierpiących na depresję doświadcza współwystępowania dysfunkcji seksualnych. Klienci niepoddani leczeniu farmakologicznemu doświadczają często przedwczesnego wytrysku, który skraca czas trwania aktu seksualnego. Natomiast osoby leczone farmakologicznie często zgłaszają opóźniony wytrysk, co w efekcie zradza w nich poczucie niespełnienia, frustracji, wstydu oraz braku sprawności seksualnej. Leki przeciwdepresyjne w swoich skutkach ubocznych wywołują trudności w sferze seksualnej, a ponieważ farmakoterapia w depresji trwa zazwyczaj od sześciu miesięcy nawet do kilku lat, to jej skutki uboczne mają charakter długoterminowy, co dodatkowo wpływa na negatywny odbiór farmakoterapii.
Zaburzenia funkcji seksualnych wpływają negatywnie na samopotwierdzanie się w obszarze własnej seksualności i w roli sprawnego kochanka, co powoduje odczuwanie złości, wstydu, lęku czy przeżywanie poczucia winy.

Sfera seksualna to bardzo ważna przestrzeń, z której płyną silne doznania, wzmocnienia i możliwość potwierdzenia własnej atrakcyjności, sprawności, bliskości z drugim człowiekiem. Sfera ta jest jednym z podstawowych elementów relacji intymnej z drugim człowiekiem, a realizowanie potrzeby seksualnej stanowi jeden z podstawowych wymiarów i funkcji związku interpersonalnego oraz życia rodzinnego. Zaburzenia seksualne stanowią problem i duże wyzwanie, gdyż bez zaspokojenia w tej sferze trudno mówić o satysfakcjonującym funkcjonowaniu człowieka. Stąd zaburzenia sfery seksualnej powodowane depresją wzmacniają niejako depresyjne mechanizmy w sposób wtórny. W rezultacie może to wywołać demotywację jednostki także w innych sferach funkcjonowania, gdyż popęd płciowy jest jedną z najbardziej podstawowych motywacji.

Orientacja seksualna a kryzys depresyjny i ryzyko podjęcia próby samobójczej

Zaburzenia depresyjne wywołane są m.in. czynnikami zewnętrznymi, wobec których jednostka doświadcza lęku, odrzucenia, przeżywa silnie negatywne emocje, z którymi nie potrafi sobie poradzić. W przypadku osób o orientacji homoseksualnej i biseksualnej trudności związane ze znalezieniem partnera i realizowaniem z nim relacji akceptowanej społecznie skutkują poczuciem osamotnienia, wyobcowania, braku perspektyw oraz rezygnacją i w efekcie podjęciem próby samobójczej.

Dane z USA z 1998 r. wskazują, że odmienna orientacja seksualna była powodem 1/3 wszystkich samobójstw młodych ludzi, a jej przyczynami było między innymi poczucie braku akceptacji społecznej i odrzucenia przez bliskich, jak również dyskomfort. Przyczyny te są zbliżone do tych, które zwiększają ryzyko samobójstw u osób transseksualnych, tj. brak akceptacji ze strony społeczeństwa, odrzucenie przez rodzinę, trudności ze znalezieniem życiowego partnera i psychiczny ból związany z odczuwaniem konfliktu między oczekiwaniami społecznymi a własnymi potrzebami (Romaniuk, 1999).

Podłoże neurobiologiczne zachowań samobójczych i ich związek z depresją

Samobójstwo stanowi efekt interakcji między czynnikami biologicznymi, genetycznymi, psychologicznymi, socjologicznymi i środowiskowymi. WHO wskazuje, że w przypadku samobójstw dokonanych w około 80% były poprzedzone zaburzeniami psychicznymi, w tym depresją (Jaeschke i wsp., 2011).

Uwarunkowania rodzinne wskazują na genetyczne obciążenie ryzykiem podjęcia samobójstwa. Voracek i Loibl, powołując się na systematyczne badania obejmujące 168 par bliźniąt, wykazali wskaźnik odziedziczalności samobójstw wynoszący 21–50%. Zgodność występowania samobójstw dokonanych jest większy między bliźniętami jednojajowymi niż bliźniętami dwujajowymi.

U denatów samobójczych obserwuje się mniejszą gęstość transporterów serotoniny (5-HTT) w obrębie kory przedczołowej, podwzgórza, kory skroniowej i pnia mózgu. Arango i wsp. (1995) wskazują na deficyt 5-HTT (15–27% mniej miejsc wiązania radioliganda niż w grupie kontrolnej), jak również na większą o 17–30% niż w grupie kontrolnej aktywność receptorów 5-HT 1A, co dotyczy brzuszno-bocznej części kory przedczołowej. Zrealizowane przez Stanleya i Manna badania wykazały, że u ofiar suicydalnych zauważono większą gęstość receptorów 5-HT2 w korze czołowej (Stanley, Mann, 1983). Warty podkreślenia jest fakt, że molekularną podstawą przeciwsamobójczego działania klozapiny prawdopodobnie jest jej silny antagonizm wobec receptora 5-HT2A (Schmidt i wsp., 1995).

Stein i Stahl wskazali ciało migdałowate jako wspólny punkt łańcuchów patogenezy zaburzeń lękowych, depresyjnych oraz zachowań samobójczych (Stein, Stahl, 2000). Wpływ selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny SSRI na czynność ciała migdałowatego prowadzi do zmniejszenia nasilenia lęku w zaburzeniach lękowych oraz do redukcji nasilenia anhedonii w zaburzeniach depresyjnych.

Biochemicznym wykładnikiem zwiększonego ryzyka samobójstwa jest mniejsze stężenie kwasu 5-hydroksyindolooctowego metabolitu 5-HT stwierdzane w płynie mózgowo-rdzeniowym, a także pośmiertnie w pniu mózgu, co nie zależy od współwystępujących zaburzeń psychicznych. Przypuszczalnie wskaźnik odziedziczalności nieprawidłowego stężenia 5- HIAA w PMR wynosi 25–50%, co wskazuje na genetyczny charakter uwarunkowań zachowań suidydalnych, a stosowanie leków serotoninergicznych pozostaje bez wpływu na zagrożenie próbą samobójczą, niezależnie od wieku osoby.

Rola układu noradrenergicznego w depresji i zachowaniach suicydalnych

Niewiele badań in vivo dostarcza informacji na temat związku dysfunkcji układu noradrenergicznego z zachowaniami suicydalnymi. Mann wskazuje, że ofiary samobójstwa chorujące na depresję posiadały mniejszą liczbą neuronów w miejscu sinawym, większą gęstość receptorów beta w korze mózgu i mniejszą gęstość receptorów alfa OUN. Klienci cierpiący na depresję są obciążeni ryzykiem samobójczym – z uwagi na zmniejszoną aktywność receptorów alfa wykazują osłabioną reakcję na podanie klonidyny. W tej grupie dochodziło do wzrostu gęstości receptorów alfa w neuronach kory czołowej oraz podwzgórza, których aktywność pozostawała na poziomie fizjologicznym. Pobudzenie i przeżywanie silnego lęku wiążą się z nadmierną aktywnością układu noradrenergicznego, większym ryzykiem samobójstwa oraz nadczynnością osi podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowej (PPN). Oznacza to, że patologiczny lęk może sprzyjać tendencjom samobójczym.

Znaczenie układów glutaminergicznego i GABA-ergicznego w depresji i zagrożeniu samobójstwem

U denatów samobójczych cierpiących na depresję stwierdzono zwiększoną gęstość neuronów GABA-ergicznych w hipokampie i innych obszarach kory nowej. Rozmiar i zagęszczenie interneuronów GABA-ergicznych w korze mózgu ulegał zmniejszeniu (Rajowska i wsp., 2007) i regulacji w górę receptorów GABAa (Kim i wsp., 2007). Transmisja GABA-ergiczna wpływa hamująco na spadek przewodzenia impulsów nerwowych, przejawiając się spokojem i sennością. Natomiast układ glutaminergiczny wpływa aktywująco na regulację poziomu stresu oraz na neuroplastyczność mózgu.

Sequeira i wsp. (2009) w oparciu o badania autopsyjne mózgów 27 osób zmarłych z powodu zamachu samobójczego stwierdzili, że u chorych na dużą depresję dochodzi do zwiększenia się ekspresji genów receptorów GABA w hipokampie, natomiast u osób, które nie chorowały na depresję, ekspresja tych genów jest słabsza. W układzie glutaminergicznym u suicydentów zaobserwowano zmniejszenie powinowactwa glicyny do receptorów NMDA oraz w jądrze ogoniastym zmniejszenie gęstości receptorów AMPA. Wykazano także różnice neurobiologiczne pomiędzy denatami, którzy popełnili samobójstwo z powodu depresji, a suicydentami z innych przyczyn. Dwadzieścia osiem autopsji mózgów wykazało, że w korze przedczołowej i ciele migdałowatym osób, które chorowały na depresję i popełniły samobójstwo, doszło do zmniejszenia się ekspresji genu GLUL (kodującego syntazę glutaminową), a w korze przedczołowej, hipokampie, jądrze półleżącym i ciele migdałowatym także do zwiększenia ekspresji genów kodujących podjednostki receptorów NMDA, czego nie stwierdzono u osób niechorujących na depresję. Zatem to zwłaszcza w tych dwóch układach leżą elementarne czynniki patogenezy depresji, a nie stricte zachowa...

Kup prenumeratę Premium, aby otrzymać dostęp do dalszej części artykułu

oraz 254 pozostałych tekstów.
To tylko 39 zł miesięcznie.

Przypisy