Teoria monoaminowa występowania depresji
Hipoteza ta zakłada, że za występowanie objawów depresyjnych odpowiada zmniejszenie ilości monoamin, takich jak serotonina, noradrenalina oraz dopamina. Za hipotezą tą przemawiają liczne dowody wskazujące na skuteczność leków przeciwdepresyjnych zwiększających poziom tych monoamin w terapii zaburzeń afektywnych. Leki przeciwdepresyjne działają poprzez zwiększenie przekaźnictwa serotoninergicznego i adrenergicznego. W depresji jest wiele zaburzonych elementów transmisji serotoninergicznej, co koreluje ze wzrostem zachowań impulsywnych oraz samobójczych. Ponadto serotonina związana jest z zaburzeniami snu, apetytu, agresją oraz dysfunkcjami seksualnymi. W badaniach neuroendokrynnych w depresji pojawia się spadek neurotransmisji postsynaptycznej 5-HT1a receptorów. Dopamina, zwana hormonem szczęścia, odpowiada za poczucie przyjemności, szczęście, sprawność psychofizyczną. W przypadku jej niedoboru pojawiają się objawy, takie jak anhedonia, spowolnienie, spadek funkcji poznawczych, spadek nastroju. Uważa się, że dysfunkcja dopaminowa może wystąpić w depresji psychotycznej, w depresji zaburzeń afektywnych dwubiegunowych, w depresji sezonowej oraz jest związana z depresją w chorobie Parkinsona. Odpowiedzialne za jej wystąpienie są receptory D2 i D3 (wzrost wrażliwości).
Czynniki genetyczne
W zaburzeniach afektywnych dwubiegunowych występuje podatność na zachorowanie związane z dziedziczeniem. Poniżej przedstawiono dowody przemawiające za tą podatnością:
- Zgodność zachorowania na zaburzenie jednobiegunowe u bliźniąt jednojajowych wynosi 30–40%.
- U krewnych pierwszego stopnia większa częstość niż w populacji ogólnej – 13% vs 1–3%.
- Wysoka zbieżność tego zaburzenia u bliźniąt monozygotycznych (50–65%) i dwuzygotycznych (7–14%). Ryzyko dla krewnych pierwszego stopnia wynosi 10–18%. Zwiększone jest równ...
Pozostałe 90% treści dostępne jest tylko dla Prenumeratorów.
