Czy sen może leczyć ból?

W artykule przedstawione zostaną psychologiczne i fizjologiczne mechanizmy błędnego koła negatywnego wpływu bólu i złej jakości snu na zdrowie i samopoczucie. Opisane zostaną także podstawowe interwencje psychologiczne, które mogą być podejmowane w celu leczenia bezsenności u osób z przewlekłymi zespołami bólowymi.

Ból zakłóca sen na wiele sposobów. Powoduje wybudzenia autonomiczne przez zwiększenie aktywności układu współczulnego i aktywuje oś podwzgórze-przysadka-nadnercza przez wydzielanie kortyzolu i innych biochemicznych mediatorów reakcji stresowej. Powoduje to pogorszenie jakości snu i może prowadzić do wzajemnego podtrzymywania i wzmacniania się negatywnych konsekwencji bólu i złej jakości snu. Wzbudzenie organizmu związane z odczuwaniem bólu może nie tylko utrudniać zaśnięcie oraz powodować wybudzenia ze snu w nocy, ale także prowadzi do senności i drzemek w ciągu dnia, co dodatkowo negatywnie wpływa na regulację snu.

U osób zdrowych wykazano, że całkowita deprywacja snu nasila odczuwanie bólu, w tym tkliwość mięśniowo-szkieletową oraz wrażliwość na ciepło i zimno (Haack, Sanchez i Mullington, 2007; Kundermann, Spernal, Huber, Krieg i Lautenbacher, 2004). Także przewlekłe ograniczenie snu, czyli skrócona długość snu przez wiele dni, zmniejsza próg odczuwania bólu (Simpson, Scott-Sutherland, Gautam, Sethna i Haac, 2018). Jednak w obu przypadkach – całkowitej i przewlekłej deprywacji snu – sen działa regenerująco, odwracając te efekty.

Większość badań z użyciem polisomnografii, czyli techniki pozwalającej na rejestrację oraz ocenę czynności ciała podczas snu, skupia się na fibromialgii, w której występuje uogólniony ból układu ruchu wraz z punktami spustowymi wrażliwymi na ucisk, przewlekłe zmęczenie oraz uczucie sztywności w ciele. Badania pokazują, że ta choroba wiąże się ze skróconym czasem snu, obniżoną jego wydajnością, dłuższymi wybudzeniami po zaśnięciu i dłuższym czasem płytkiego snu (Wu, Chang i Lee, 2017).

Uważa się, że regulacja bólu, snu oraz czuwania mają wspólne mechanizmy neurobiologiczne. Przewlekły ból i bezsenność są związane z podobnymi zmianami rejestrowanymi w badaniach diagnostycznych. W badaniu EEG zarówno podczas doświadczania bólu oraz snu obserwuje się podobne zmiany czynności bioelektrycznej mózgu, np. zwiększenie czynności beta w czuwaniu i czynności alfa w trakcie snu NREM, co świadczy o nadmiernym wzbudzeniu fizjologicznym. W badaniach neuroobrazowych, oceniających strukturę ośrodkowego układu nerwowego, stwierdza się między innymi zmniejszenie objętości przyśrodkowej kory przedczołowej, przedniej kory obręczy oraz hipokampa u osób doświadczających przewlekłego bólu – struktur, które zostały wskazane jako grające rolę w neuropatologii w zaburzeniach depresyjnych. Badania funkcjonalne i biochemiczne wskazują na zmiany w układzie dopaminergicznym, serotoninergicznym oraz obniżoną syntezę czynników neurotroficznych, które odpowiadają za przetrwanie i tworzenie się neuronów jako neurobiologiczne podłoże współwystępowania bólu i zaburzeń snu, a także depresji (Boakye i wsp., 2016). Ponadto, badania na zwierzętach wykazały, że deprywacja snu może rozregulować endogenne układy opioidowe, co zmniejsza zdolność organizmu do regulowania odczuwania bólu (Nascimento, Anderson, Hipólide, Nobrega i Tufik, 2007). Przewlekły ból wiąże się dodatkowo ze zmianami czynności układu immunologicznego, z wyższym poziomem cytokin prozapalnych, które mają negatywny wpływ na regulację snu i czuwania (Zhang i An, 2007).

Utrata snu zaostrza wrażliwość na ból niezależnie od jego przyczyny oraz rodzaju występujących zaburzeń snu. W szeroko zakrojonym badaniu populacyjnym, w którym oceniano obecność różnych zaburzeń i chorób, zaburzenia snu – trudności z zasypianiem i utrzymaniem snu okazały się istotnym czynnikiem ryzyka zwiększonej wrażliwości na ból (Sivertsen, Lallukka i Petrie, 2015). Niedobór snu wydaje się zwiększać przede wszystkim wrażliwość na ból uciskowy i bóle mięśni (Lautenbacher i Kundermann, 2006). Zaburzenia snu wpływają więc na mechanizmy odczuwania bólu, wydają się przy tym wpływać szczególnie negatywnie na układy hamujące odczuwanie bólu (Edwards i wsp., 2009). Powoduje to zwiększenie czasu trwania, częstości i nasilenia odczuwania bólu.

Próg odczuwania bólu jest głównie regulowany przez mechanizmy fizjologiczne, natomiast na tolerancję bólu wpływają mechanizmy fizjologiczne, poznawcze oraz emocjonalne. Pozytywny wpływ snu na odczuwanie bólu wynika nie tylko ze wspólnego podłoża neurobiologicznego snu i bólu. Regulacja emocji, na którą wpływa jakość snu, pośredniczy w tym, jak sen może przyczynić się do tolerancji odczuwanego bólu. Przygnębienie, złość, frustracja związane z doświadczaniem przewlekłego bólu i lęk przed tym, że ból uniemożliwi sen, są niezależnymi od wspólnego podłoża biologicznego czynnikami nasilającymi zaburzenia snu. 

Dobra jakość snu ma związek z niższym poziomem raportowanego bólu w godzinach porannych, ale nie wykazano takiego efektu w drugiej połowie dnia (Tang, Goodchild, Sanborn, Howard i Salkovskis, 2012). Sugeruje to ograniczony w czasie korzystny wpływ snu na ból. Może to przyczyniać się do częstszych drzemek w drugiej połowie dnia wśród osób doświadczających bólu. Jest to dość powszechny mechanizm radzenia sobie z bólem – zwiększenie i wydłużenie okresów spoczynku i drzemek w ciągu dnia. Jednak w długim czasie wpływa on negatywnie na okołodobowy rytm snu i u pacjentów z przewlekłym bólem musi być zastąpiony innymi, opisanymi dobrze strategiami radzenia sobie z bólem i złą jakością snu.

Badania sugerują, że to zła jakość snu bardziej wpływa na odczuwanie bólu, niż odczuwany ból pogarsza sen. Wśród ofiar poparzeń stwierdzono, że subiektywna jakość snu danej nocy była istotnym predyktorem intensywności odczuwania bólu następnego dnia, ale intensywność bólu w mniejszym stopniu przewidywała jakość snu następnej nocy (Raymond, Nielsen i Lavigne, 2001). Zła jakość snu może zatem odgrywać istotną rolę w rozwoju i stopniu nasilenia bólu w miarę upływu czasu. U pacjentów z przewlekłym bólem objawy bezsenności związane są nie tylko z większą intensywnością bólu, ale także z większą niepełnosprawnością związaną z bólem i częstszym występowaniem objawów depresyjnych (McCracken i Iverson, 2002; Ashworth, Davidson i Espie, 2010). Negatywnie wpływają również na rokowanie (Aili, Nyman, Svartengren i Hillert, 2015).

Ten kierunek wnioskowania przyczynowości ma ważne implikacje kliniczne. Jeśli poprawa snu prowadzi do zmniejszenia bólu, wówczas sen jako potencjalnie modyfikowalne zachowanie może być realnym celem dla interwencji, których celem jest zmniejszenie doświadczanego bólu.

Powyższe przywołane wyniki badań wskazują, że ocena i skuteczne leczenie jednocześnie problemów ze snem i bólu są istotnym kierunkiem w terapii osób doświadczających obu problemów. Główną przeszkodą w leczeniu obu stanów jest to, że wielu klinicystów nie ocenia rutynowo współistniejących z bólem problemów ze snem. Traktują je tylko jako konsekwencję odczuwania bólu lub próbują leczyć bezsenność przy pomocy leków uspokajających i nasennych.

Farmakoterapia ma wskazanie przy bezsenności krótkotrwałej, czyli takiej, która występuje wśród osób zwykle dobrze sypiających, ale u których, z powodu wydarzeń życiowych, stresu lub czynników środowiskowych, pojawił się problem ze snem. W tym przypadku jest wdrażane doraźne stosowanie leków. Leczenie farmakologiczne nie jest jednak wystarczające w przypadku bezsenności przewlekłej, której etiologia wskazuje na kluczową rolę nawyków i przekonań związanych ze snem jako czynników ją utrwalających.

Podstawową metodą leczenia przewlekłej bezsenności, także w przebiegu zespołów bólowych jest terapia poznawczo-behawioralna bezsenności (CBT-I). Umożliwia ona poprawę jakości i wydajności snu poprzez zmniejszenie trudności z zasypianiem oraz skrócenie czasu wybudzeń ze snu w nocy.

W protokole CBT-I są jasno określone interwencje, które należy zastosować. Należą do nich techniki behawioralne, takie jak ograniczenie czasu przebywania w łóżku, kontrola bodźców, przestrzeganie zasad higieny snu i trening relaksacyjny, oraz poznawcze metody restrukturyzacji poznawczej, planowania i kontrolowania poznawczego oraz myślenia paradoksalnego. Techniki poznawcze służą zmianie negatywnych przekonań na temat snu. Trening relaksacyjny ma na celu obniżenie lęku i napięcia związanego z trudnościami z zasypianiem i wybudzeniami w nocy.

Technika ograniczenia czasu w łóżku zakłada skrócenie czasu, który osoba spędza w łóżku, do liczby godzin, które faktycznie przesypia w celu skrócenia płytkiego snu i drzemania. Wzmacnia to zapotrzebowanie na sen i jego głębokość oraz zmniejsza liczbę wybudzeń ze snu w nocy. Poza tym łóżko nie powinno być miejscem wykonywania innych czynności niż spanie i uprawianie seksu. Nie powinniśmy w nim oglądać telewizji, pracować na laptopie lub jeść. Technika kontroli bodźców dotyczy właśnie tego – i niewymuszania snu, czyli kładzenia się do łóżka tylko wtedy, kiedy osoba odczuwa senność.

Jeśli nie jest możliwe wykorzystanie całego protokołu w leczeniu osób doświadczających bólu i zaburzeń snu, można zastosować tylko interwencje podstawowe. Rutynowa ocena snu, na przykład przy pomocy dziennika snu połączonego z dziennikiem bólu, powinna być włączana do protokołów leczenia bólu przewlekłego. Służy ona określeniu indywidualnych związków bólu ze snem, identyfikacji niekorzystnych przekonań i zachowań dokumentuje także osiągnięcie zakładanych efektów terapeutycznych.
 

Do interwencji podstawowych należą także techniki behawioralne, nakierowane na wzmacnianie potrzeby i rytmu snu oraz zmniejszanie napięcia psychicznego. Polegają one na redukcji czasu spędzanego w łóżku oraz ograniczeniu drzemek i odpoczywaniu w pozycji leżącej w ciągu dnia, pozostawaniu aktywnym fizycznie, prowadzeniu regularnego trybu życia, szczególnie wstawania o tej samej godzinie i unikaniu korzystania z ekranów emitujących światło niebieskie wieczorem. Ważne jest, aby nie próbować zasypiania na siłę, lecz kierować się do łóżka tylko wtedy, kiedy odczuwa się senność. Jeśli osoba nie może zasnąć, to powinna opuścić łóżko i wrócić do niego dopiero, kiedy poczuje potrzebę zaśnięcia.

Techniki CBT-I mogą być stosowane wśród osób doświadczających bólu, ale ograniczenie czasu w łóżku i czasu snu, które jest częścią protokołu leczenia, może początkowo prowadzić do dyskomfortu. Niemniej u pacjentów ze współistniejącą bezsennością i fibromialgią, połączone CBT-I i CBT-P (terapia poznawczo-behawioralna bólu) poprawiają zarówno subiektywną jakość snu, jak i nasilenie bólu (Lami i wsp., 2018).
Podsumowując, celem artykułu było wskazanie, że dokładna ocena i skuteczne leczenie problemów ze snem wśród osób doświadczających przewlekłego bólu są bardzo ważne. Behawioralne interwencje związane ze snem są istotną drogą do zapewnienia skutecznych i bezpiecznych terapii dla osób w średnim i starszym wieku, przy jednoczesnym zmniejszeniu potrzeby stosowania leczenia farmakologicznego w wysokich dawkach. Zmniejsza to liczne zagrożenia związane z nadmiernym stosowaniem leków uspokajających, leków nasennych i opioidowych leków przeciwbólowych.

Bibliografia:

1. Aili, K., Nyman, T., Svartengren, M., & Hillert, L. (2015). Sleep as a predictive factor for the onset and resolution of multisite pain: A 5 year prospective study. European Journal of Pain, 19 (3), 341–349.
2. Ashworth, P. C., Davidson, K. M., & Espie, C. A. (2010). Cognitive–behavioral factors associated with sleep quality in chronic pain patients. Behavioral Sleep Medicine, 8 (1), 28–39.
3. Boakye, P.A., Olechowski, C., Rashiq, S., Verrier, M.J., Kerr, B., Witmans, M.,... & Dick, B.D. (2016). A critical review of neurobiological factors involved in the interactions between chronic pain, depression, and sleep disruption. The Clinical journal of pain, 32 (4), 327–336.
4. Edwards, R.R., Grace, E., Peterson, S., Klick, B., Haythornthwaite, J. A., & Smith, M. T. (2009). Sleep continuity and architecture: Associations with pain inhibitory processes in patients with temporomandibular joint disorder. European journal of pain, 13 (10), 1043–1047.
5. Haack, M., Sanchez, E., & Mullington, J. M. (2007). Elevated inflammatory markers in response to prolonged sleep restriction are associated with increased pain experience in healthy volunteers. Sleep, 30 (9), 1145–1152.
6. Karaman, S., Karaman, T., Dogru, S., Onder, Y., Citil, R., Bulut, Y. E.,... & Suren, M. (2014). Prevalence of sleep disturbance in chronic pain. Eur Rev Med Pharmacol Sci, 18 (17), 2475‒81
7. Kundermann, B., Spernal, J., Huber, M. T., Krieg, J. C., & Lautenbacher, S. (2004). Sleep deprivation affects thermal pain thresholds but not somatosensory thresholds in healthy volunteers. Psychosomatic medicine, 66 (6), 932‒937.
8. Lami, M.J., Martínez, M.P., Miró, E., Sanchez, A.I., Prados, G., Caliz, R., & Vlaeyen, J. W. (2018). Efficacy of combined cognitive-behavioral therapy for insomnia and pain in patients with fibromyalgia: a randomized controlled trial. Cognitive Therapy and Research, 42 (1), 63–79.
9. Lautenbacher, S., Kundermann, B., & Krieg, J. C. (2006). Sleep deprivation and pain perception. Sleep medicine reviews, 10 (5), 357–369.
10. Mathias, J.L., Cant, M.L., & Burke, A.L.J. (2018). Sleep disturbances and sleep disorders in adults living with chronic pain: a meta-analysis. Sleep medicine, 52, 198–210.
11. McCracken, L. M., & Iverson, G. L. (2002). Disrupted sleep patterns and daily functioning in patients with chronic pain. Pain Research and Management, 7 (2), 75–79.
12. Menefee, L. A., Cohen, M. J., Anderson, W. R., Doghramji, K., Frank, E. D., & Lee, H. (2000). Sleep disturbance and nonmalignant chronic pain: a comprehensive review of the literature. Pain Medicine, 1 (2), 156–172.
13. Nascimento, D.C., Andersen, M.L., Hipólide, D.C., Nobrega, J.N., & Tufik, S. (2007). Pain hypersensitivity induced by paradoxical sleep deprivation is not due to altered binding to brain μ-opioid receptors. Behavioural brain research, 178 (2), 216–220.
14. Raymond, I., Nielsen, T.A., Lavigne, G., Manzini, C., & Choinière, M. (2001). Quality of sleep and its daily relationship to pain intensity in hospitalized adult burn patients. PAIN, 92 (3), 381–388.
15. Simpson, N.S., Scott-Sutherland, J., Gautam, S., Sethna, N., & Haack, M. (2018). Chronic exposure to insufficient sleep alters processes of pain habituation and sensitization. Pain, 159 (1), 33.
16. Sivertsen, B., Lallukka, T., Petrie, K. J., Steingrímsdóttir, Ó. A., Stubhaug, A., & Nielsen, C. S. (2015). Sleep and pain sensitivity in adults. Pain, 156 (8), 1433–1439.
17. Tang, N.K., Goodchild, C.E., Sanborn, A.N., Howard, J., & Salkovskis, P. M. (2012). Deciphering the temporal link between pain and sleep in a heterogeneous chronic pain patient sample: a multilevel daily process study. Sleep, 35 (5), 675–687
18. Wu, Y.L., Chang, L.Y., Lee, H.C., Fang, S.C., & Tsai, P.S. (2017). Sleep disturbances in fibromyalgia: A meta-analysis of case-control studies. Journal of psychosomatic research, 96, 89–97.
19. Zhang, J.M., & An, J. (2007). Cytokines, inflammation and pain. International anesthesiology clinics, 45 (2), 27.